血栓是血流在心血管系统血管内面剥落处或修补处的表面所形成的小块。那么血栓病人如何康复训练有哪些呢?小编给您找来了以下的资料，希望对您有帮助!

血栓形成的原因:

血栓形成的原因有三：

即血管受损、血液改变和血流淤滞。

血管因素血管受损是引起血栓的重要原因，血管在下列因素下可发生受损：

①物理因素 如高血压、放射线;

②化学因素 一氧化碳中毒、血糖增高、血乳酸增高、儿茶酚胺增高;

③生物因素 病毒、细菌、内毒素、凝血酶、肿瘤坏死因子等;

④免疫因素、免疫复合物、补体激活的产物、白介素等。血管受损后血管内皮细胞下组织可暴露，引起血小板黏附、聚集、形成血小板血栓。

血液改变主要是血小板、凝血、抗凝血、纤溶及其他血细胞和血液流变学的改变。

(1)血小板改变：

①血小板计数增高 如原发性血小板增多症，若血小板计数超过正常值。可并发血栓、栓塞。继发性血小板增高一般很少引起血栓形成。

②血小板功能亢进或被激活 血小板的聚集随年龄而增高，血液循环中出现凝血酶、内毒素、免疫复合物、纤维蛋白原等使血小板功能亢进。

③血小板膜上糖蛋白的数量和组合改变。

(2)凝血因子异常：

①先天性的凝血因子增高或结构异常，如异常纤维蛋白原血症引起的血栓;

②人工心脏、人工瓣膜、人工血管、体外循环时凝血因子被激活，导致血栓形成;③促凝物质进入血液循环、组织损伤、感染、过敏毒素、肿瘤细胞、免疫复合物、内毒素血症、炎症，都可促组织因子释放人血液循环，导致血栓形成。

(3)抗凝血因子缺乏、减少或结构异常：遗传性抗凝血酶皿、蛋白C、蛋白S缺乏引起血栓形成。遗传性抗凝血因子缺乏的发生率较高，在静脉血栓形成的发病原因中可达40%。

(4)纤溶活性减低：纤溶是人体防止和清除血管内血栓的重要功能，遗传性纤溶活性降低，如遗传性异常纤溶酶原血症易引起血栓。随年龄增高，纤溶活性降低，另外缺血性心脏病、高脂血症、糖尿病、肥胖者均易引起纤溶活性降低，形成血栓。

(5)血液及血浆粘稠度增高：血温度从37℃下降至22℃时，其粘度增高60%一70%，血中纤维蛋白原增高、球蛋白增高、血脂增高，均使血液粘稠度增高。

血栓形成的重要机制

血流因素血流速度变慢、淤滞和血凝是血栓形成的重要机制。心力过衰竭、静脉受压、长期卧床易引起下肢静脉血栓形成。血管因动脉粥样硬化等因素而狭窄、受压而弯曲、血管分叉、瓣膜等原因导致血流紊乱造成涡流时，血细胞在涡流内滞留时间长，促进血栓形成。

血栓病人治疗:

抗凝治疗

1、肝素主要用于近期发生的血栓性疾病。通常选用三种给药方案：

①小剂量24小时成人用量为0.6万～1.2万u，每隔8～12小时深部皮下注射0.25万～0.5万u，可不必实验室监测;

②中剂量24小时总量2万～4万u，持续静滴，或每隔4小时静注0.5万u，或每隔6小时静注0.75万u;

③大剂量是中剂量用量的一倍左右。肝素疗程一般不超过10天，大剂量或用于预防时应尽可能缩短疗程。

使用剂量较大时须逐步减量后再停药。近年来不少学者推荐小剂量的给药方案，特别用于预防性用药，血栓形成早期以及易有DIC出血倾向的疾病如流行性出血热，急性早幼粒白血病、肝病等。

肝素无效时应考虑以下原因并予纠正：

①病因未去除;

②大量血栓已形成如DIC晚期;

③血中AT-Ⅲ、HCⅡ缺乏或耗竭;

④严重酸中毒、缺氧时肝素灭活;

⑤大量血小板破坏释出抗肝素的血小板第4因子和凝血酶敏感蛋白;

⑥并用四环素、链霉素、新霉素、多粘菌素、庆大霉素、头孢霉素、洋地黄、抗组织胺药物等可减弱肝素作用。肝素主要副作用是出血、血小板减少。

过敏反应多因制剂不纯所致。长期用药可引起注射部位皮肤坏死和骨质疏松。肝素所致的血小板减少症发生率约为5%。轻型为肝素对血小板的直接作用所致，用药2～4天内发生，停用后很快恢复。

重型因肝素依赖性抗血小板抗体引起血小板聚集所致，初用者4～15天内发生，再次用药在2～9天出现，常伴有血栓栓塞和出血，预后不佳。因此肝素使用中必须动态监测血小板数量变化，必要时停用。

2、AT主要用于AT缺乏症及DIC患者，可增强肝素的抗凝效果，减少肝素所致的出血并发症。常用剂量为1500U/d，静脉滴注，3~5日为一疗程。

3.香豆素类通过与Vitkl竞争，阻断Vitkl依赖性凝血因子的生物合成。主要用于血栓性疾病的预防，及肝素抗凝治疗后的维持治疗。常用者为华法林，首剂10~15mg/d，分吹口服，随之5~10mg/d，以PT作为监测指标调节用药量，使PT延长1.5~2.0倍为宜，近年以国际正常化比值(INR)作为监测指标，更具科学性，维持INR值在2~3为最佳治疗剂量。

4.水蛭素目前使用的为基因重组水蛭素，为特异性抗凝血酶制剂，不良反应少、制低为其优点。用法为0.005mg/(kg?h)，持续静脉滴注，4~8天为一疗程。