血栓由不溶性纤维蛋白，沉积的血小板，积聚的白细胞和陷入的红细胞组成，形成血栓需要哪些条件呢?以下是由小编整理关于血栓形成的基本条件的内容，希望大家喜欢!

血栓形成的基本条件

1、心血管内膜的损伤：心血管内皮细胞是一层分隔内皮下结缔组织和血液中凝血因子、血小板的单细胞薄膜，具有抗凝、抗血小板粘集的功能。但是当内皮细胞受损时，可合成willebrand因子，使血小板粘附于内皮下的胶原。由于内皮损伤，内皮下结缔组织内的基底膜胶原、原纤维性胶原、弹性蛋白都有强烈的促凝作用，导致血小板粘集形成血栓。

2、血管状态改变：当血流缓慢，血流停滞，漩涡形成时，破坏了正常的血流状态。正常时，血流的轴流由红细胞和白细胞构成，外层是血小板，最外围边流是一层血浆，将血小板和内膜分离开。当血流缓慢，停滞成漩涡形成时，血小板与内皮细胞接触机会增加，此时内皮细胞由于缺氧常发生变性坏死，局部的凝血因子、凝血酶浓度增高，可导致血栓形成。由于静脉血流缓慢，并有漩涡，容易受压，静脉血栓形成多于动脉，二尖瓣狭窄时左心房内血栓形成，心肌梗死时附壁血栓形成，动脉瘤内血栓形成等均与血流状态的改变有关。

3、血液凝固性增加：又称为血液的高凝状态，是指血液比正常容易发生凝固的状态，常见于DIC，DIC基本病理变化是在微循环内有广泛的纤维素性血栓形成，累及肺、肾、肝、脑及肾小腺等器官，引起广泛性坏死和出血。

血栓形成的基本含义

血栓形成是由一组遗传和环境因素相互作用、相互影响的多因素变化过程。临床常见的血栓患者，最主要的特点有家族遗传性，反复发作性，症状严重性，血栓形成部位异常性，以及发病时间年轻化。

怀疑动脉或静脉血栓形成或血栓栓塞需客观依据、血管造影是诊断的参照标准，但由娴熟技巧操作的超声检测，对浅表血管和心脏也可进行检查。

在静脉造影证明为自发性深静脉血栓形成患者中，25%~50%病例存在遗传素质、一种先天性抗凝机制缺陷(如因子Ⅴ抗激活的蛋白C，高半胱氨酸血症，蛋白C缺乏，蛋白S缺乏，抗凝血酶缺乏，纤维蛋白溶解功能不全)存在时，当结合一种血栓形成的刺激(如外科手术，妊娠，服用避孕药，抗磷脂抗体)足以发生静脉血栓栓塞。早期曾有多部位血栓形成的患者，其发作的频率和严重性较单个血栓形成的要显著增加、

抗血栓疗法是运用溶栓药物，抗血小板药物和抗凝剂。在制定抗血栓形成的治疗策略时，首先要注意到溶栓药物治疗，由于溶栓药物可去除一个已形成的血栓、抗血栓形成治疗要多样化，这取决于受累的部位是静脉或是动脉循环系统;血管受累的程度与部位;血栓形成的扩展，栓塞或复发的危险性;以及抗血栓形成治疗与出血的相对利弊。

恢复血管通畅的人工机械方法有球囊导管术和外科栓子切除术;其指征和并发症与特殊病种(如心肌梗死，静脉血栓形成，肺梗塞，脑血管意外，修复的心脏瓣膜，动脉栓塞)抗血栓形成的治疗方案有关。

血栓形成机理

心、血管内膜损伤

内膜受到损伤时，内皮细胞发生变性、坏死脱落，内皮下的胶原纤维裸露，从而激活内源性凝血系统的Ⅻ因子，内源性凝血系统被激活。

损伤的内膜可以释放组织凝血因子，激活外源性凝血系统。

受损伤的内膜变粗糙，使血小板易于聚集，主要黏附于裸露的胶原纤维上。

血流改变

血流变慢和血流产生漩涡等。

血液性质改变

主要是指血液凝固性增高，见于血小板和凝血因子增多。如在严重创伤、产后及大手术后。