大脑可塑性是什么?它意味着我们的大脑由塑料制品做成的吗?当然不。可塑性，或者称为神经可塑性，是大脑根据新经历而重组神经路径的终身能力。如同我们学习，我们透过指示或经验而获得新的知识和技能。为了学习或者记住一个事实或技能，在大脑里一定有持久的功能的变化藉以描述新知识。随学习而改变的大脑的能力，即是所谓的神经可塑性。

为了说明可塑性的概念，试着想象一架照像机的胶卷。假装胶卷代表你的大脑。现在想象使用照像机给一棵树拍照片。当照一张照片时，胶卷正暴露于新讯息 -- 一棵树的图像。为了这幅图像能被保留，胶卷必须对光和 hange? 有响应以记录树的图像。与此类似，为了新知识能被保留在记忆里，在大脑必须发改变来描述新知识。

以另一种方法说明可塑性，想象在一块黏土里做一枚硬币的印记。为了要让硬币的印记在黏土里，黏土必须发生变化 -- 当硬币被压进黏土时，黏土的形状改变。与此类似，对于经验或感觉刺激，在大脑里的神经回路必须重改组。

有关神经可塑性的事实

事实1︰神经可塑性包括在一生进行的几个不同的过程。

神经可塑性不由一种单一类型的形态学上的变化组成，而是包括发生在整个个人一生的几个不同的过程。脑细胞中很多类型涉及神经可塑性，包括神经元、胶细胞和血管的细胞。

事实2︰神经可塑性有清楚的视年龄而决定的原素。

虽然可塑性发生在一个人的一生，不同类型的可塑性在一的某些时期占支配性地位，但较少在其他时期流行。

事实3︰神经可塑性在两种主要条件的大脑里发生︰

1. 在正常的大脑发展期间，当未发育完全的大脑首先开始处理感觉讯息时直到成年(发展的塑性和学习和记忆的塑性)。

2. 作为一个适合的机制去补偿失去的功能，和/或使如果大脑发生损伤时保持功能优化。

事实4︰环境扮演影响可塑性的关键作用。

除遗传因素之外，大脑透过一个人的环境的特性和由那个相同的人的行动被形成。

发展的可塑性︰突触修剪

Gopnick等人在1999年描述神经元为增长的相互交流的电话线。诞生之后，一个新生儿的大脑收到许多来自婴儿感官的讯息。这感觉讯息必须设法被送回能将它处理的大脑。为此，神经细胞必须相互连接，把神经冲动传送到大脑。继续以电话线模拟，像在城市间基本的电话干线，新生儿的基因指示一条路径让讯息从一个特别的神经细胞去大脑的正确的地区。例如，视网膜的神经细胞将神经冲动传送到大脑枕叶主要视觉区，而不传送到脑中颞叶的语言产生区(韦尼克氏区)。这个基本的干线已经被建立，但是精确的从一个房子到另一个房子的连接线需要另外的信号。

在生活的最初几年，大脑迅速生长。随着每个神经元成熟时，它发出多个分支(轴突，发送讯息，及数突，接受讯息)，增加突触接触的数量和铺设挨家挨户，或者在大脑情况下，从神经元到神经元间具体的连接。出生时，在大脑皮质里的每个神经元有大约有2,500个突触。当一个婴儿2到3岁时，突触的数量大约是每神经元15,000个突触(Gopnick, et al., 1999). 这数量大约是平均成年人的大脑的两倍。当我们变老时，旧连接透过叫突触修剪的过程删除。

突触修剪消除较弱的突触接触，同时较强大的连接被保持并加强。经验决定哪个连接将被加强和将被修剪;已经被活化的连接通常被保护。神经元必须有目的幸存。如果没有一目的，神经元透过一过程叫细胞程序凋亡而死亡，不能接受或传送讯息的神经元变得损坏并且死亡。无效或者弱的连接被同样地「修剪」掉，就像一位园丁将修剪一棵树或灌木丛，给植物被要求的形状。可塑性是发展和修剪连接的过程，允许大脑适应它的环境。

学习和记忆的可塑性

曾经相信当我们变老时，大脑的网络变得固定。不过，在过去二十年，大量研究已经揭示大脑从未停止改变和调整。正如Tortora和Grabowski在1996年所定义，学习是透过指示或经验获得新知识或技能的能力。记忆是知识随着时间被保留的过程。可塑性是大脑随学习而改变的能力。那么大脑怎样随学习而改变?根据Durbach(2000)理论，

看来像是至少两类修改发生在学习中的大脑︰

1. 在神经元内部的架构方面的变化，最显著的事在突触区域内。

2. 在神经元之间的突触的数量增加。

最初，新学习的数据被"储存"在短期的记忆，这是回想片段讯息的一个暂时的能力。一些证据支持，短期的记忆倚赖大脑里的电和化学事件，与架构上的变化如新突触形成相反。短期记忆的一个理论说明记忆可能由everberating?神经回路引起 -- 也就是说，一个进来的神经脉波刺激第一个神经元，第一个神经元刺激第二个神经元，依此类推。在一段时间之后，讯息可能被进入一种更永久类型的记忆，长期的记忆，这是根据大脑里发生的解剖或生物化学的变化的结果(Tortora and Grabowski, 1996)。

伤害引起的可塑性︰可塑性和大脑修补

在大脑伤害之后的修理期间，尽管大脑被损坏，可塑性变化被面向使功能最大化。在大脑区域被损坏的大鼠研究里，围绕损坏区域的脑细胞经历功能和形状

的变化，允许他们承担被损坏的细胞的功能。虽然这现象在人的研究还不广泛，数据表明相似变化(虽然较少有效)在人脑损伤之后发生。