【摘要】急性左心衰竭和肺水肿是在急诊室和院前急救中常见的危重症。肺水肿为急性左心衰竭的严重阶段，病死率极高。本文来我院的57例患者的急诊抢救进行分析

【关键词】急诊心力衰竭

急性心力衰竭(AHF)的定义为心功能不全的症状和体征急骤发作。AHF可以表现为急性起病或慢性心力衰竭急性失代偿，虽然所有急性心衰具有类似的症状、体征及病理生理改变，但不同病因的心衰又各具临床特点。AHF患者病情危重，预后极差，故需要紧急处理。心功能不全的原因包括收缩功能不全、舒张功能不全、心脏节律异常、心脏前负荷或后负荷过重等。临床以急性左心衰最为多见，急性全心衰竭次之，单纯急性右心衰主要见于有急性肺栓塞。

对于慢性心衰的急性发作，主要是控制和消除诱发因素，治疗措施与慢性心衰治疗基本相同，主要区别在于用药途径由口服改为静脉应用。而对于新发的急性心衰，多数是由急性心肌缺血引起，治疗重点是原发病的处理，同时辅以药物治疗，必要时应用辅助机械装置和外科手术治疗。

1.抢救措施

(1)体位：坐位、双腿下垂有利于减少回心血量，减轻心脏前负荷；对血压降低，心源性休克患者应采取休克治疗体位，平卧，头和下肢均抬高15°-30°。

(2)氧疗：目标是尽量保持患者的Sa02在95%-98%。方法：①鼻导管吸氧。②开放面罩吸氧(以上吸入氧浓度为40%-60%，流速10-20L/min)。③CPAP和BIPAP：无创通气治疗能更有效地改善肺水肿患者的氧合，降低呼吸做功，减轻症状，减少气管插管的几率，降低死亡率。④气管插管机械通气治疗。

(3)镇静：急性左心衰患者大多极度烦躁不安，呼吸困难，急性冠脉综合征患者往往有剧烈胸痛，这种状况会明显增加心肌耗氧，加大心脏负荷，故AHF时早期应用吗啡对抢救有重要意义。吗啡有强大的镇静作用，能够轻度扩张静脉和动脉，并减慢心率，多数研究表明，一旦建立起静脉通道，则立即静脉注射吗啡3-5mg/次，视患者的情绪，必要时重复，但对于高龄、昏迷、严重呼吸道疾病患者不用。

2.血管扩张剂的应用

(1)硝普钠：应用于严重心力衰竭，特别是急性肺水肿，有明显后负荷升高的患者。

(2)硝酸甘油：适宜剂量的硝酸酯类药物可以使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，从而减少左室的前负荷和后负荷而不减少组织灌注，

(3)重组人B型尿钠肽：新型血管扩张剂，其应用尚未得到普及。

是一种内原性激素，具有扩张血管，利尿利钠，有效降低心脏前后负荷，抑制RAAS和交感神经系统等作用，可以有效改善患者的急性血流动力学障碍，效果优于硝酸甘油，且不良反应更小，但可致低血压，不能改善预后。通常的剂量为1-2μg/kg负荷量静脉注射，然后，0.01-0.03μg/(kg·min)持续静脉注射。

3.利尿剂的应用强效利尿剂(襻利尿剂)是抢救时改善急性血流动力学紊乱的基石。常用的襻利尿剂有：呋塞米、布美他尼、托拉塞米，具有强大的利尿利钠作用，减轻心脏前后负荷，静脉注射还能够扩张血管，降低肺动脉楔压。

4.正性肌力药物

(1)强心苷：强心苷(包括洋地黄苷、地高辛和西地兰)，前者有200多年的临床应用史，主要有正性肌力、降低交感神经活性、负性传导和频率的作用，主要适用于快速室上性心律失常诱发的急性左心衰，其次是有左心室扩大，LVEF降低的左心衰伴窦性心动过速者。

(2)儿茶酚胺类：多巴酚丁胺为β1受体兴奋剂，可直接增强心肌收缩力，同时降低后负荷，增加心排血量，起始剂量为2-3μg/(kg·min)持续静脉注射，根据血液动力学监测可逐渐增加至15-20μg/(kg·min)；患者病情好转后，药物应逐渐减低剂量[每2天减少2μg/(kg·min)]而停药，不可骤停。

(3)磷酸二酯酶抑制剂(PDEI)：本类药物通过抑制cAMP降解而升高细胞内cAMP水平，从而产生正性肌力和外周血管扩张作用，可降低肺动脉压、肺动脉楔压和增加心输出量。

(4)钙离子增敏剂：左西梦旦是钙浓度依赖的钙离子增敏剂，半衰期达80h，可增加心输出量，降低PCWP，降低血压。

(5)心肌糖苷类：此类药物不宜用于AMI心力衰竭的患者。应用指征是心动过速引起的心力衰竭，如通过应用β-受体阻滞剂未能控制心率的心房颤动患者。

5.血管紧张素转换酶抑制剂对早期稳定的AHF患者不推荐应用血管紧张素转换酶抑制剂。对高危患者ACEI类对急性期和AMI有一定作用，但对患者的选择及应用时机有争议。。

6.机械辅助治疗

(1)动脉内气囊反搏(IABP)：尽早地应用于AMI、严重低血压，甚或心源性休克的患者。

(2)体外膜氧合器(ECMO)：是一种临时性的部分心肺辅助系统，通过引流管将静脉血引流到体外膜氧合器内进行氧合，再经过另一根引流管将氧合血泵入体内(静脉或动脉)，改善全身组织氧供，可以暂时替代肺的气体交换功能和心脏的泵功能。

(3)左心辅助装置：适用于晚期终末期心力衰竭、心源性休克的患者。