肾衰竭是各种慢性肾脏疾病发展到后期引起的肾功能部分或者全部丧失的一种病理状态。下面由小编为你详细介绍肾衰竭的相关知识。

肾衰竭形成的原因：

引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：

一、肾中毒对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素(Cantharidin)等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。

二、肾缺血严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。

此外，血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤(如挤压伤、肌肉炎症)时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。

急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。它的发生与下述有关：

①肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器(juxtaglomerularapparatus)释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。

②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。

③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。

④有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善(再灌注)，便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。

少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于：

①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复;②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015;③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。

主要分类

1.急性肾衰竭：急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足(如刮伤或烧伤)、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。

2.慢性肾衰竭：慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变，随著时间及疾病的进行，中国科学院肾病检测研究所认为肾脏的功能逐渐下降，造成肾衰竭[1]的发生。

慢性肾功能衰竭(chronic renal failureCRF)是指各种肾脏疾病引起的缓慢进行性肾功能损害最后导致尿毒症和肾功能完全丧失，引起一系列临床症状和生化内分泌等代谢紊乱组成的临床综合症从原发病起病到肾功能不全的开始，间隔时间可为数年到十余年。

并发症等

1、神经系统症状：神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：

①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;

②电解质和酸碱平衡紊乱;

③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。

2、消化系统症状：尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨刺激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。

3、心血管系统症状：慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素(可能还有尿酸)的刺激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛;体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。

4、皮肤症状：皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的刺激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。

5、呼吸系统症状：酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。