原发性高血压是由遗传和环境因素综合造成的。那么你对原发性高血压了解多少呢?以下是由小编整理关于什么是原发性高血压的内容，希望大家喜欢!

原发性高血压的病因

目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病，这些因素主要包括：

1、遗传因素

原发性高血压是一种多基因遗传性疾病。流行病学调查发现，高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高，尤其是单卵双生者;父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45%，相反，双亲血压均正常者，其子女患高血压的概率仅为3%。

2、高钠、低钾膳食

人群中，钠盐(氯化钠)摄入量与血压水平和高血压患病率呈正相关，而钾盐摄入量与血压水平呈负相关。膳食钠/钾比值与血压的相关性甚至更强。我国14组人群研究表明，膳食钠盐摄入量平均每天增加2克，收缩压和舒张压分别增高2、0mmHg和1、2mmHg。高钠、低钾膳食是我国大多数高血压患者发病主要的危险因素之一。我国大部分地区，人均每天盐摄入量12～15克以上。在盐与血压的国际协作研究(INTERMAP)中，反映膳食钠/钾量的24小时尿钠/钾比值，我国人群在 6 以上，而西方人群仅为2～3。

3、超重和肥胖

身体脂肪含量与血压水平呈正相关。人群中体重指数(BMI)与血压水平呈正相关，BMI每增加3kg/m，4年内发生高血压的风险，男性增加50%，女性增加57%。我国24万成人随访资料的汇总分析显示，BMI≥24kg/m者发生高血压的风险是体重正常者的3～4倍。身体脂肪的分布与高血压发生也有关。腹部脂肪聚集越多，血压水平就越高。腰围男性≥90cm或女性≥85cm，发生高血压的风险是腰围正常者的4倍以上。

4、饮酒

过量饮酒也是高血压发病的危险因素，人群高血压患病率随饮酒量增加而升高。虽然少量饮酒后短时间内血压会有所下降，但长期少量饮酒可使血压轻度升高;过量饮酒则使血压明显升高。如果每天平均饮酒>3个标准杯(1个标准杯相当于12克酒精，约合360克啤酒，或100克葡萄酒，或30克白酒)，收缩压与舒张压分别平均升高3、5mmHg与2、1mmHg，且血压上升幅度随着饮酒量增加而增大。

5、精神紧张

长期精神过度紧张也是高血压发病的危险因素，长期从事高度精神紧张工作的人群高血压患病率增加。

6、其他危险因素

高血压发病的其他危险因素包括年龄、缺乏体力活动等。除了高血压外，心血管病危险因素还包括吸烟、血脂异常、糖尿病、肥胖等。

原发性高血压的临床表现

1、一般症状

大多数原发性高血压见于中老年，起病隐匿，进展缓慢，病程长达十多年至数十年，初期很少有症状，约半数患者因体检或因其他疾病就医时测量血压后，才偶然发现血压增高，不少病人一旦知道患有高血压后，反而会产生各种各样神经症样症状，诸如头晕、头胀、失眠、健忘、耳鸣、乏力、多梦、易激动等等，1/3～1/2高血压患者因头痛，头胀或心悸而就医，也有不少病人直到出现高血压的严重并发症和靶器官功能性或器质性损害，出现相应临床表现时才就医。

2、靶器官损害症状

(1)心脏 高血压病的心脏损害症状主要与血压持续升高有关，后者可加重左心室后负荷，导致心肌肥厚，继之引起心腔扩大和反复心衰发作，此外，高血压是冠心病主要危险因子，常合并冠心病可出现心绞痛、心肌梗死等症状，高血压早期左室多无肥厚，且收缩功能正常，随病情进展可出现左室向心性肥厚，此时其收缩功能仍多属正常，随着高血压性心脏病变和病情加重，可出现心功能不全的症状，诸如心悸，劳力性呼吸困难，若血压和病情未能及时控制，可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰，肺底出现水泡音等急性左心衰和肺水肿的征象，心衰反复发作，左室可产生离心性肥厚，心腔扩大，此时，左室收缩舒张功能均明显损害，甚至可发生全心衰竭。

高血压性心脏病变心脏检查可表现为心尖搏动增强，呈抬举性并向左下移位，心浊音界向左下扩大，心尖部可有收缩期杂音(1/6～2/6级)，若并发左室扩大或乳头肌缺血和功能不全，则可出现二尖瓣关闭不全的征象，此时收缩期杂音可增强至3/6～4/6级，当心功能不全时心尖部常有第3心音奔马律或出现病理性第4心音，主动脉瓣区第2心音亢进，并主动脉硬化时可呈金属音，因主动脉扩张可出现收缩期杂音，甚至由于主动脉瓣相对性关闭不全产生轻度主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，此外，高血压性心脏病变也可产生各种心律失常，如频发期前收缩，阵发性室上性或室性心动过速，房颤等等，可出现相应的临床表现。

(2)肾脏 原发性高血压肾损害主要与肾小动脉硬化有关，此外，与肾脏自身调节紊乱也有关，早期无泌尿系症状，随病情进展可出现夜尿增多伴尿电解质排泄增加，表明肾脏浓缩功能已开始减退，继之可出现尿液检查异常，如出现蛋白尿、管型、红细胞，肾功能明显减退时尿相对密度(比重)常固定在1、010左右，由于肾小管受损使尿内β2微球蛋白增多。

高血压有严重肾损害时可出现慢性肾功能衰竭症状，患者可出现恶心、呕吐、厌食，代谢性酸中毒和电解质紊乱的症状，由于氮质潴留和尿毒症，患者常有贫血和神经系统症状，严重者可嗜睡、谵忘、昏迷、抽搐、口臭尿味，严重消化道出血等，但高血压病人死于尿毒症者在我国仅占高血压死亡病例的1、5%～5%，且多见于急进型高血压。

(3)脑 高血压可导致脑小动脉痉挛，产生头痛、眩晕、头胀、眼花等症状，当血压突然显著升高时可产生高血压脑病，出现剧烈头痛、呕、视力减退、抽搐、昏迷等脑水肿和颅内高压症状，若不及时抢救可以致死。

高血压脑部最主要并发症是脑出血和脑梗死，持续性高血压可使脑小动脉硬化，微动脉瘤形成，常因血压波动，情绪激动，用力等情况下突然破裂出血，部分病例可在无先兆的情况下破裂出血。脑出血一旦发生，患者常表现为突然晕倒，呕吐和出现意识障碍，根据出血部位不同可出现偏瘫、口角歪斜、中枢性发热、瞳孔大小不等，若血液破入蛛网膜下腔时可出现颈项强直等脑膜刺激征象。高血压引起脑梗死多见于60岁以上伴有脑动脉硬化的老人，常在安静或睡眠时发生，部分病人脑梗死发生前可有短暂性脑缺血发作(TIA)，表现为一过性肢体麻木，无力，轻瘫和感觉障碍。

(4)眼底改变 高血压眼底改变程度的分期。

原发性高血压的治疗

治疗原发性高血压的主要目标是最大程度地降低心血管并发症发生与死亡的总体危险。基本原则包括：高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”，常伴有其他危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合干预。抗高血压治疗包括非药物和药物两种方法，大多数患者需长期、甚至终身坚持治疗。定期测量血压;规范治疗，改善治疗依从性，尽可能实现降压达标;坚持长期平稳有效地控制血压。

降压目标：在患者能耐受的情况下，逐步降压达标。一般高血压患者，应将血压(收缩压/舒张压)降至140/90mmHg以下;65岁及以上的老年人的收缩压应控制在150mmHg以下，如能耐受还可进一步降低;伴有肾脏疾病、糖尿病或病情稳定的冠心病的高血压患者治疗更宜个体化，一般可以将血压降至130/80mmHg以下，脑卒中后的高血压患者一般血压目标为<140/90mmHg。处于急性期的冠心病或脑卒中患者，应按照相关指南进行血压管理。

1、非药物治疗

非药物治疗主要指生活方式干预，即去除不利于身体和心理健康的行为和习惯。健康的生活方式，在任何时候，对任何高血压患者(包括正常高值血压)，都是有效的治疗方法，可降低血压、控制其他危险因素和临床情况。改善生活方式的主要措施包括：减少钠盐摄入，增加钾盐摄入;控制体重;不吸烟;不过量饮酒;体育运动;减轻精神压力，保持心理平衡。

2、药物治疗

高危、很高危或3级高血压患者，应立即开始降压药物治疗。确诊的2级高血压患者，应考虑开始药物治疗;1级高血压患者，可在生活方式干预数周后，血压仍≥140/90 mmHg时，再开始降压药物治疗。

常用降压药物包括钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、利尿剂和β受体阻滞剂五类，以及由上述药物组成的固定配比复方制剂。此外，α-受体阻滞剂或其他种类降压药有时亦可应用于某些高血压人群。钙通道阻滞剂、ACEI、ARB、利尿剂和β受体阻滞剂及其低剂量固定复方制剂，均可作为降压治疗的初始用药或长期维持用药，单药或联合治疗。

降压治疗的药物应用应遵循以下4项原则，即小剂量开始，优先选择长效制剂，联合应用及个体化。

(1)小剂量 初始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量，并根据需要，逐步增加剂量。降压药物需要长期或终身应用，药物的安全性和患者的耐受性，重要性不亚于或甚至更胜过药物的疗效。

(2)尽量应用长效制剂 尽可能使用一天一次给药而有持续24小时降压作用的长效药物，以有效控制夜间血压与晨峰血压，更有效预防心脑血管并发症发生。如使用中、短效制剂，则需每天2～3次用药，以达到平稳控制血压。

(3)联合用药 以增加降压效果又不增加不良反应，在低剂量单药治疗疗效不满意时，可以采用两种或多种降压药物联合治疗。事实上，2级以上高血压为达到目标血压常需联合治疗。对血压≥160/100mmHg或中危及以上患者，起始即可采用小剂量两种药联合治疗，或用小剂量固定复方制剂。

(4)个体化 根据患者具体情况和耐受性及个人意愿或长期承受能力，选择适合患者的降压药物。