血液性缺氧是指由于血红蛋白含量减少或性质发生改变，致血液携带的氧减少，血氧含量降低，或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。下面是小编精心为你整理的血液性缺氧的原因，一起来看看。

血液性缺氧的原因

① 贫血 各种原因引起的严重贫血，使血红蛋白量减少，血液携氧减少而发生缺氧，又称为贫血性缺氧。

② 一氧化碳中毒 一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，从而失去运氧功能。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，故当吸入气中有0.1%的一氧化碳时，血液中的血红蛋白就可能有50%为HbCO.此外，一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。HbCO呈樱桃红色，故一氧化碳中毒患者皮肤粘膜呈樱桃红色。

③ 高铁血红蛋白血症 血红蛋白中的二价铁，在氧化剂作用下，可氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白(HbFe3+OH，也称变性Hb或羟化Hb)。某些化学物质(如亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等)中毒时，可形成过多的高铁血红蛋白，其三价铁与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力，使组织缺氧。含多量高铁血红蛋白的血液呈咖啡色或青石板色。如食用大量含有硝酸盐的腌莱或变质蔬菜时，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症，可出现“肠源性紫绀”。

血液性缺氧的特点

1.PaO2正常，氧容量和氧含量减少。

2.血红蛋白氧饱和度，贫血性缺氧正常，高铁血红蛋白血症和碳氧血红蛋白血症降低。

3.动静脉血氧差常小于正常。

4.由于PaO2正常，一般不引起肺通气增加。严重贫血不出现紫绀。高铁血红蛋白呈咖啡色(皮肤、粘膜青紫)，碳氧血红蛋白呈樱桃红色。

血液性缺氧的机制

血液性缺氧时，由于外呼吸功能正常，故动脉血氧分压及血氧饱和度正常，但因Hb数量减少或性质改变，使血氧容量降低，因而血氧含量也减少。

CO中毒时，病人血氧含量降低。将血取出在体外用氧充分饱和后，测得的血氧容量则是正常的，因为此时O2已完全取代CO，HbCO已不复存在。

毛细血管床中氧向组织、细胞弥散的动力是血液与组织、细胞之间的氧分压梯度，在毛细血管动脉端血液PO2高，故O2向血管外弥散速度快。血液由动脉端流向静脉端时，血氧含量逐渐减少，PO2逐步下降，氧向组织的弥散速度逐步减慢，故组织获得的氧量取决于毛细血管中的平均氧分压与组织细胞的氧分压差。贫血病人虽然PaO2正常，其毛细血管床中平均血氧分压却低于正常，故使组织缺氧。例如，一贫血病人Hb为正常值的一半，则其血氧容量为10ml/dl，100ml血液流入毛细血管床，释出1ml氧后，SO2由95%降至85%，PO2由100mmHg降至53mmHg;而正常人100ml血液释出1mlO2后，SO2由95%仅降至90%，PO2仅降至63mmHg.可见，贫血病人血液流经毛细血管时，血氧分压降低较快，氧向组织弥散的速度也很快减慢，导致组织缺氧和动-静脉血氧含量差低于正常。

Hb与O2亲和力增强引起的血液性缺氧较特殊，其动脉血氧容量和氧含量可不低，甚至有的还高于正常。这时的组织缺氧是由于Hb与氧的亲和力较大，结合的氧不易释出所致，其动-静脉血氧含量差小于正常。

血液性缺氧的病人可无发绀。严重贫血的病人面色苍白，即使再加上低张性缺氧，毛细血管中脱氧Hb仍然达不到5g/dl，故不会出现发绀;CO中毒者血液中HbCO增多，故皮肤、粘膜呈樱桃红色，严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、粘膜呈苍白色;高铁Hb呈咖啡色或青石板色，故使患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似于发绀的颜色;单纯由Hb与O2亲合力增高引起的缺氧，毛细血管中脱氧Hb量少于正常，因此无发绀。