近几年，空气污染严重，各种各样的肺部疾病越来越常见，其中肺栓塞就是其中的一种，那么肺栓塞栓子是怎么形成的呢?小编在此整理了肺栓塞栓子形成的机制的资料，供大家参阅，希望大家在阅读过程中有所收获!

肺栓塞栓子形成的机制介绍

肺栓塞是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。

大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。

肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2：不升高甚至降低。肺泡过度通气与低氧血症无关，甚至不能由吸氧消除。其机理尚不清楚，推测与血管栓塞区域肺实质的反射有关。虽然PaCO2通常降低，但神经肌肉疾患，胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相应增加通气代偿增加的生理死腔时，可出现CO2潴留。急性肺栓塞时常见PaO2降低，通气/血流比值失调可能是其主要机制，局部支气管收缩，肺不张和肺水肿为其解剖基础。如果心输出量不能与代谢需要保持一致，混合静脉血氧分压将降低，可进一步加重通气/血流比值失调和低氧血症。

肺栓塞的机械性直接作用和栓塞后化学性与反射性机制引起的血液动力学反应是比较复杂的。数目少和栓子小的栓塞不引起肺血液动力学改变。一般说肺血管床阻塞>30%时，平均肺动脉压开始升高，>35%时右房压升高，肺血管床丧失>50%时，可引起肺动脉压、肺血管阻力显著增加，心脏指数降低和急性肺心病。反复肺栓塞产生持久性肺动脉高压和慢性肺心病。在原有心肺功能受损患者，肺栓塞的血液动力学影响较通常患者远为突出。

肺栓塞栓子形成的机制知识拓展：肺栓塞患者的日常注意事项

这些年来，由于各种原因，呼吸系统的疾病越来越常见，其中以肺部疾病最为多见，而肺栓塞也是其中之一。肺栓塞的发病机制是由于栓子阻塞肺动脉而导致的疾病，其中的栓子可由血栓、脂肪、羊水或空气来充当。因此，积极阻止这些致病性因素是有效预防以及治疗疾病的关键。一旦栓塞的面积出现过大，则很可能导致死亡，其死亡率可高达95%。我们应该最大限度的阻止本病情进展来避免发生致命性后果。

此病在临床上多数以呼吸困难、胸痛、咯血为首发症状，也可只表现出晕厥。一旦患者出现这些症状时，经检查排除其他疾病时，确诊之后患者应积极配合医生进行治疗。在治疗的过程中，因此病性质的特殊性，在这里向大家介绍一下应该注意的一些问题，希望能帮助您早日康复。

此病以栓子为主，而栓子又容易脱落，因此患者不可随意走动，应绝对卧床休息。在翻身时动作也不能过大，应轻柔，以免动脉或静脉中的栓子脱落，而阻塞其他部位。当然，也不可做大幅度的动作或用手按揉下肢深静脉血栓形成的地方。

尤其注意的是，患者在卧床期间，应该经常活动腿部，可以做腿部功能训练，或者抬高下肢，以减轻下肢血液的淤滞，促进血液的循环，防止下肢静脉的栓塞。对于长途在空中旅行，或者久站或者久坐或者孕妇妊娠期间引起的下肢血栓，可以选择穿充气加压袜或者其他可以促进血液循环的物品，来促进下肢静脉的回流，减少发生栓塞的机会。

在饮食方面，应以清淡，易消化富含维生素的饮食为主，以保持大便通畅，以避免用力排便，而造成脱落。如果大便排不出来，也不可强行用力，可以询问医生，多喝水或选择其他的方法。

一般，此病患者多可出现紧张、焦虑、悲观的情绪，因此患者家属应尽量减少不必要的刺激，帮助患者树立战胜疾病的信心，以避免因不良刺激而加重本病。