吃不饱怎么回事?警惕或是甲亢

发布时间:2017-01-07 21:51

青少年时期经常有饿了吃,吃了饿的情况发生,但是一般在发育期过后就会消失,有人却总是这样子,值得我们警惕,这是怎么一回事呢?

老是吃不饱,警惕或是甲亢。

甲亢是什么? 甲状腺功能亢进症简称甲亢,是指甲状腺本身的病变引发的甲状腺毒症。其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病)。

甲亢的病因。

在体液免疫方面:已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体,如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI),或TSH受体抗体(TRAb),它能与TSH受体或其相关组织结合,进一步激活cAMP,加强甲状腺功能,这种抗体可通过胎盘组织,引起新生儿甲亢,或甲亢治疗后不彻底,抗体持续阳性,导致甲亢复发;

细胞免疫方面:证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在,甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS,PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞,从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白,如TSI等,而引发甲亢。

器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致,因此,免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关,Ts功能缺陷可导致T细胞致敏,使B细胞产生TRAb而引起甲亢。间接证据有:

甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润;

外周血循环中淋巴细胞数增多,可伴发淋巴结、肝与脾的网状内皮组织增生;

患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病;

患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体,TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性;

甲状腺内与血液中有IgG、IgA及IgM升高。

Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷,当有外来精神创伤等因素时,或有感染因素时,体内免疫遭破坏,“禁株”细胞失控,产生TSI的B淋巴细胞增生,功能变异,在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多,为诱发因素。近年来发现,白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍,亚洲日本人HLA-BW35增高,国外华人HIA-BW46阳性易感性增高,B13、B40更明显,这些都引起了注意。

遗传因素

临床上发现家族性Graves病不少见,同卵双胎先后患Graves病的可达30%~60%,异卵仅为3%~9%。家族史调查除患甲亢外,还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等,或家族亲属中TSI阳性,这说明Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传,或常染色体显性遗传,或为多基因遗传。

甲亢的症状。

能量代谢与糖、蛋白质及脂肪代谢异常:甲亢时基础代谢率(BMR)增高,可烦热、潮汗、体重减轻、工作效率低、肌肉消瘦、乏力、易疲劳。蛋白质代谢负平衡,胆固醇下降或正常,皮下脂肪消失,脂肪代谢加速。肝糖原与肌糖原分解增加,糖原异生增快,血糖可升高或出现餐后高血糖,糖代谢异常重者可发生糖尿病。

水盐代谢与维生素代谢紊乱:甲状腺激素可促进利尿、排钾与排镁,故甲亢时易发生低钾性周期麻痹与低镁血症。钙与磷运转加速,常有高尿钙与高尿磷和高尿镁;久之,可发生骨质脱钙与骨质疏松,当有低血钙发生后患者又摄钙不足,少数病人可发生继发性甲状旁腺功能亢进症。同时由于甲亢时吸收差,代谢快,消耗多,可发生维生素B1、C、D等多种维生素缺乏症及微量元素缺少症。

消化系统症状:甲状腺激素可增加肠蠕动,发生易饥饿、食欲亢进、大便次数增多、消化不良性腹泻,营养与吸收不良,严重时可出现低蛋白血症及腹水,呈恶病质状态而卧床不起,老年人多见。

甲亢的治疗。

及时就医。一般治疗手段:

抗甲状腺药物

ATD治疗是甲亢的基础治疗,但是单纯ATD治疗的治愈率仅有50%左右,复发率高达50%~60%。ATD也用于手术和131I治疗前的准备阶段。常用的ATD分为硫脲类和咪唑类两类,硫脲类包括丙硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU)和甲硫氧嘧啶等;咪唑类包括甲巯咪唑(methimazole,MMI)和卡比马唑(carbimazole)等。普遍使用MMI和PTU。两药比较:MMI半衰期长,血浆半衰期为4~6个小时,可以每天单次使用;PTU血浆半衰期为60分钟,具有在外周组织抑制T4转换为T3的独特作用,所以发挥作用较MMI迅速,控制甲亢症状快,但是必须保证6~8小时给药一次。PTU与蛋白结合紧密,通过胎盘和进入乳汁的量均少于MMI,所以在妊娠伴发甲亢时优先选用。

吃不饱怎么回事?警惕或是甲亢的评论条评论