一氧化碳是怎么形成的

发布时间:2017-03-22 13:18

一氧化碳,分子式CO,是无色、无嗅、无味、含剧毒的无机化合物气体,比空气略轻。下面由小编为你详细介绍一氧化碳的相关知识。

一氧化碳是怎么形成的:

生成机理

一氧化碳是大气中分布最广和数量最多的污染物,也是燃烧过程中生成的重要污染物之一。大气中的CO主要来源是内燃机排气,其次是锅炉中化石燃料的燃烧。

CO是含碳燃料燃烧过程中生成的一种中间产物,最初存在于燃料中的所有碳都将形成CO。CO的形成和破坏过程都是受化学反应动力学机理所控制,是碳氢燃料燃烧过程中基本反应之一,它的生成机理为:

RH → R → RO₂ → RCHO → RCO → CO

式中R为碳氢自由基团。反应中的RCO原子团主要通过热分解生成CO,也可以氧化碳氢基团R后生成CO。燃烧过程中CO氧化成CO₂的速率要比CO生成速率低,因此在碳氢化物火焰中CO的基本氧化反应为:

碳氢化物火焰中CO的基本氧化反应

CO是不完全燃烧的产物之一。若能组织良好的燃烧过程,即具备充足的氧气、充分的混合,足够高的温度和较长的滞留时间,中间产物CO最终会燃烧完毕,生成CO₂或H₂O。因此,控制CO的排放不是企图抑制它的形成,而是努力使之完全燃烧。

研究表明,碳氢燃料和空气的预混燃烧火焰中,由于CO的生成速率很快,在火焰区CO浓度迅速上升到最大值,该最大值通常比反应混合物在绝热燃烧时的平衡值要高,随后CO浓度缓慢地下降到平衡值。因此,从燃烧设备的排气中检测的CO含量要比在燃烧室中最大值低,但明显地大于排气状态下平衡值。这表明化学反应动力学控制着CO的生成和破坏。

一氧化碳是怎么形成的

毒性介绍

一氧化碳是无色,无臭,无味气体,但吸入对人体有十分大的伤害。它会结合血红蛋白生成碳氧血红蛋白,碳氧血红蛋白不能提供氧气给身体组织。这种情况被称为血缺氧。浓度低至667ppm可能会导致高达50%人体的血红蛋白转换为羰合血红蛋白,可能会导致昏迷和死亡。而香烟中亦含有一氧化碳。 最常见的一氧化碳中毒症状,如头痛,恶心,呕吐,头晕,疲劳和虚弱的感觉。一氧化碳中毒中毒症状包括视网膜出血,以及异常樱桃红色的血。 暴露在一氧化碳中可能严重损害心脏和中枢神经系统,会有后遗症。一氧化碳可能令孕妇胎儿产生严重的不良影响。

中毒症状

一氧化碳中毒症状表现在以下几个方面:

一是轻度中毒 。 患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%~20%。

二是中度中毒。除上述症状加重外,口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色,多汗,血压先升高后降低,心率加速,心律失常,烦躁,一时性感觉和运动分离(即尚有思维,但不能行动)。症状继续加重,可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%~40%。经及时抢救,可较快清醒,一般无并发症和后遗症。

三是重度中毒。患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加,或有阵发性强直性痉挛;晚期肌张力显著降低,患者面色苍白或青紫,血压下降,瞳孔散大,最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。

后遗症

中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。

中毒剂量

空气中的一氧化碳浓度达到50ppm时,健康成年人可以承受8小时; 达到200ppm时,健康成年人2~3小时后,轻微头痛、乏力;达到400ppm时,健康成年人1~2小时内前额痛,3小时后威胁生命; 到800ppm时,健康成年人45分钟内,眼花、恶心、痉挛,2小时内失去知觉,2~3小时内死亡;达到1600ppm时,健康成年人20分钟内头痛、眼花、恶心,1小时内死亡;达到3200ppm时,健康成年人5~10分钟内头痛、眼花、恶心,25~30分钟内死亡; 达到6400ppm时,健康成年人1~2分钟内头痛、眼花、恶心,10~15分钟死亡; 达到12800ppm时,健康成年人1~3分钟内死亡。

有益用处

上世纪60年代,人们就知道身体组织受毒素,紫外线辐射,激素和药物等侵害时,血红素加氧酶-1(简称HO-1)会及时对抗相应的受伤和感染,此时体内会自然地产生少量的一氧化碳.不过,当时人们都认为一氧化碳是组织代谢的副产品.

然而,美国科学家所罗门·辛德在1993年提出,一氧化碳在人体中扮演了一个有意义的角色.它有协助一氧化氮管理人体内部器官的功能,例如大肠的收缩,胃的排空等.但是,研究人员作了很多的努力之后,还是没有检查出一氧化碳在人体中的准确作用.

由于一氧化碳对人体有益,一些科学家想把它用于临床治疗.然而,一氧化碳是有毒气体,使用稍有不当,就会对人类造成危害.一氧化碳能紧紧结合红细胞中的血红蛋白,形成羧化血红蛋白,使氧气无法载运到全身.当人体内20%左右的血红蛋白转变成羧化血红蛋白时,就会出现恶心,呕吐和晕倒的情况;当人体内40%左右的血红蛋白转变成羧化血红蛋白时,就会夺人性命.因此,有科学家反对把一氧化碳引入对人类的临床治疗.但美国的奥古斯丁·乔和弗里茨·贝奇称,医药界不该这么快拒绝一氧化碳的治疗潜力,一氧化碳疗法是紧急情况下最好的方法.

2001年上半年,乔和贝奇领导的研究小组指出,患者吸入微量一氧化碳有助于防止器官的排斥反应.他们在进行老鼠心脏移植时,用一种叫"卟啉"的化学药品将HO-1封闭,一星期内老鼠有排斥移植的反应产生.但如果将老鼠置于含微量一氧化碳的空气中,则可以幸存.也就是说,吸入动物体内的微量一氧化碳可以完成H0-1所能完成的任务.这个实验也说明,20世纪60年代人们在研究HO-1时发现的一氧化碳不是代谢废物,而是在HO-1的作用下,人体为生理防御反应所产生的气体.

2001年年底,美国的大卫·平斯基的实验表明,一氧化碳对肺移植手术也大有帮助.平斯基改变了一些老鼠的遗传特性,使它们缺少制造HO-1的基因,然后让它们和正常的老鼠一起进行模拟的肺移植手术.平斯基用夹子截断供应到老鼠左肺的血流,一小时后让它们重新恢复流动.结果正常老鼠的生存率为90%,而所有改变过基因的老鼠皆死于产生在肺中的血块.在进一步的实验中,当平斯基给改变过基因的老鼠呼吸微量的一氧化碳后,只有一半老鼠死于非命。近10年,每年有数千人进行肺移植手术,失败率为30%,比其他器官移植的失败率要高,比如,肾移植的失败率只有10%.因此,医药学家希望把一氧化碳的治疗作用引入到肺移植手术中,也有一些医生把一氧化碳用于临床手术中,取得了一定效果。

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