小三阳是指慢性乙型肝炎患者或乙肝病毒携带者体内乙肝病毒，那么你对小三阳了解多少呢?以下是由小编整理关于什么是小三阳的内容，希望大家喜欢!

小三阳的简介

1、HBV DNA是一个小环形双链DNA，双链的长度不同，长的为负链，短的为正链。病毒复制时，先以负链为模板，正链延长与负链匹配等长后形成闭合环状DNA(CCC DNA)，再以CCC DNA为模板转录前基因组RNA，转录成的mRNA长度不同分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。CCC DNA半衰期较长，很难从体内彻底清除。HBV基因组包含C、P、S、X4个开放读码框，分别编码HBcAg、DNA聚合酶、HBsAg和X蛋白。HBV DNA C基因区分前C(Pre-C)区和C区。前C区位于1814～1901核苷酸，由87个核苷酸组成，编码一段29个氨基酸组成的多肽，叫前C蛋白;C区位于1901～2450核苷酸，由549个核苷酸组成，编码183个氨基酸组成的C蛋白，又称乙型肝炎病毒核心抗原(hepatitis B core antigen，HBcAg);而由前-C和C蛋白基因共同编码的212个氨基酸组成的多肽称为乙型肝炎病毒e抗原(hepatitis B e antigen，HBeAg)。

2、HBeAg的表达和临床意义

由以上描述中已知表达HBeAg的HBV DNA区域位于前C区，当前C区发生变异时则可影响HBeAg的表达，目前发现的主要影响HBeAg表达的变异主要有两类：

(1)HBeAg不表达：经典的1896位核苷酸由G→A的变异导致了在前-C区出现终止子ATG，使HBeAg在翻译水平合成的提前终止。

(2)HBeAg表达量下降：突变发生在基础核心启动子区(basal core promoter，BCP)，最常见的是T1762A和G1764A的双突变，结果导致HBeAg表达量下降了70%，但病毒的复制能力却有所加强。HBeAg表达量下降的调控发生在前-C区RNA转录水平，而复制的增强则是由于转录因子发生的变化。

HBeAg并非病毒的结构蛋白，也不参与病毒复制，但在病毒感染后的免疫反应中可起到重要作用，人们曾将HBeAg作为病毒复制、传染性、疾病严重程度和对治疗反应的一个指标，但宿主免疫压力及抗病毒治疗会引起前-C区和核心启动子区变异，使HBeAg表达水平发生变化，HBeAg阴性的慢性乙型肝炎不断增多，目前HBeAg这方面的临床意义已逐渐被HBV DNA取代。

3、乙型肝炎的自然史

乙型肝炎自然史的4个时期模式图

小三阳的临床表现

1、慢性HBV携带者多无症状，常处于免疫耐受期，除了为“大三阳”及病毒检测阳性，其它生长指标甚至病理指标均为正常，此期虽然不需要药物治疗，但需要定期检测和观察，及时发现疾病进展，对于携带者的研究也表明，有少部分携带者虽然肝功正常，但疾病仍然呈现进展过程，经过若干年之后，亦能进展为肝炎、肝硬化甚至肝癌，因此要定期复查，及时发现疾病进展，及时进行干预。

2、慢性乙型肝炎：根据病情可分为轻、中、重三种。

轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体征缺如。肝功能指标仅1或2项轻度异常。

中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。

重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和(或)天冬氨酸氨基转移酶(AST)反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。

小三阳的治疗

(一)治疗的总体目标

慢性乙型肝炎治疗的总体目标是：最大限度地长期HBV，减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。

(二)抗病毒治疗的一般适应证

一般适应证包括：①HBeAg阳性者，HBV-DNA≧105拷贝/ml(相当于20000IU/ml);HBeAg阴性者，HBV-DNA≧104拷贝/ml(相当于2000IU/ml);②ALT≧2×ULN;如用IFN治疗，ALT应≦10×ULN，血清总胆红素应﹤2×ULN;③ALT﹤2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2。

对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗病毒治疗：①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者，也应考虑抗病毒治疗(Ⅲ);②对ALT持续正常但年龄较大者(﹥40岁)，应密切随访，最好进行肝组织活检;如果肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2，应积极给予抗病毒治疗(Ⅱ);③动态观察发现有疾病进展的证据(如脾脏增大)者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗病毒治疗(Ⅲ)。

在开始治疗前应排除由药物、酒精或其他因素所致的ALT升高，也应排除应用降酶药物后ALT暂时性正常。在一些特殊病例如肝硬化或服用联苯结构衍生物类药物者，其AST水平可高于ALT，此时可将AST水平作为主要指标。

(三)IFNα治疗

我国已批准普通IFNα(2a、2b和1b)和聚乙二醇化干扰素α(2a和2b)[PegIFNα(2a和2b)]用于治疗慢性乙型肝炎。

荟萃分析结果表明，普通IFN治疗慢性乙型肝炎患者，HBeAg血清学转换率、HBsAg消失率、肝硬化发生率、HCC发生率均优于未经IFN治疗者。有关HBeAg阴性患者的临床试验结果表明，普通IFNα疗程至少1年才能获得较好的疗效(Ⅱ)。

国际多中心随机对照临床试验结果显示，HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者(87%为亚洲人)，PegIFNα-2a治疗48周，停药随访24周时HBeAg血清学转换率为32%;停药随访48周时HBeAg血清学转换率可达43%。国外研究结果显示，对于HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者，应用PegIFNα-2b也可取得类似的HBV-DNA抵制率、HBeAg血清学转换率和HBsAg消失率。

对HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者(60%为亚洲人)，用PegIFNα-2a治疗48周，停药后随访24周时HBV-DNA﹤104拷贝/ml(相当于2000IU/ml)的患者为43%，停药后随访48周时为42%;HBsAg消失率在停药随访24周时为3%，停药随访至3年时增加至8%。