当血糖值高过规定的水平时就会形成高血糖。它可能历时数日或在几个小时内即能形成。你可能会有高血糖而不自知。正常人在清晨空腹血糖浓度为80～120毫克%。空腹血糖浓度超过130毫克%称为高血糖。如果血糖浓度超进160～180毫克%，就有一部分葡萄糖随尿排出，这就是糖尿。血糖浓度低于70毫克%称为低血糖。高血糖也是通常大家所说“三高”中的一高。另外“两高”分别是高血压和高甘油三酯。

高血糖可引发糖尿病肾病的原因

高血糖为什么可引发糖尿病肾病?糖尿病肾病的发生、发展除了与遗传有关外，高血糖也起着非常重要的作用。大量研究均显示严格控制血糖可显著降低发生DN的危险性。高血糖又是如何导致DN，这一点尚未完全阐明。但是许多研究显示，高血糖可激活肾脏许多局部内分泌激素(或细胞因子)，目前的研究发现这些物质与DN的发生发展有密切关系。当然DN的发生机制还包括血液流变学异常、红细胞带氧功能障碍、山梨醇旁路亢进等因素，不过这些因素或多或少与肾脏局部内分泌激素(或细胞因子)有关。

1 高血糖为什么可引发糖尿病肾病?于肾素血管紧张素系统有关

研究发现DM大鼠肾组织中水平明显增高，肾组织中AT1R表达亦明显增加。而且临床及实验研究均证明应用ACE抑制剂能有效预防DN的发生与发展。

2 高血糖为什么可引发糖尿病肾病?于肾脏局部生长因子有关

研究发现多种肾脏局部生长因子均与DN的发生、发展密切相关，如胰岛素样生长因子、血小板源生长因子及转化生长因子β等，它们可刺激肾系膜细胞增殖、系膜外基质沉积增加。其中TGF-β1研究较多，有研究显示，DM大鼠肾组织中TGF-β1表达明显增加，重要的是应用ACE抑制剂后又可明显下降。因此，认为其在DN发病中可能起着关键性作用。

3 高血糖为什么可引发糖尿病肾病?于内皮素有关

ET具有强烈的收缩血管作用，其中以ET1作用最强。目前已知它可刺激肾系膜细胞增殖。实验研究发现，DM大鼠肾组织中ET2及其受体表达均明显增加，而且应用ET1受体拮抗剂可防治DN。另外，体外研究显示TGF-β1可使肾小管细胞ET1表达增加。