功血是什么原因

发布时间:2016-11-07 16:51

功能失调性子宫出血病是现代医学的病名,是指由于卵巢功能失调而引起的子宫出血,简称“功血”。那么,功血是什么原因?功血的治疗方法有哪些?下面就由小编告诉大家吧!

功血是什么原因

一、发病原因

1、心理因素,不良精神创伤导致。

2、HPO轴功能失调。包括生殖激素释放节律紊乱、反馈功能失调、排卵和黄体功能障碍。

3、内分泌和代谢紊乱,如缺铁、贫血、再障性贫血、血液病和出血病、糖尿病、甲状腺和肾上腺疾病。

4、子宫和子宫内膜因素。包括螺旋小动脉、微循环血管床结构和功能异常,内膜甾体受体和溶酶体功能障碍,局部凝血机制异常,和前列腺素TXA2、PGI2分泌失调。

5、医源性因素。包括甾体类避孕药、宫内节育器干扰正常HPOU轴功能。某些全身疾病的药物(尤以精神、神经系)可经神经内分泌机转影响正常月经功能。

6、营养不良也是其中一个因素。

二、发病机制

正常月经周期是一种生物钟现象(biological clock)受内外环境因素的影响及神经内分泌的调节,使女性生殖生理、生殖内分泌功能遵循严格的生物节律(biological rhythm),即出现明显的昼夜节律(circadian Rhythm)、月节律(lunar rhythm)和季节律等。任何干扰月经神经内分泌调节的因素,均可以致月经失调和异常子宫出血。

1、性激素分泌失调

(1)无排卵功血时,雌激素引起的酸性粘多糖(AMPS)聚合和凝胶作用,使间质内血管通透性降低,影响物质交换,造成局部内膜组织缺血、坏死脱落而引起出血,而AMPS的凝聚作用,同时也妨碍了子宫内膜脱卸,使内膜呈非同步性剥脱,造成内膜长期不规则性出血。

(2)有排卵功血时,机理是雌—孕激素分泌不足,尤孕酮分泌不足,以使子宫内膜完全分泌化,腺体、间质和血管发育不成熟,且由于雌—孕激素非同步性撤退,而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。

2、前列腺素作用

现知前列腺素(PG),尤PGE1、E2、F2α、血栓素(thromboxane,TXA2)和前列环素(prostacyclin,PGI2)是一组活性较强的血管和血凝功能调节因素,它们经调节子宫血量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性5个方面影响子宫内膜出血功能。

(1)TXA2作用:在血小板生成,其引起微血管收缩、血小板凝聚、血栓形成和止血。

(2)PGI2的作用:在血管壁生成,作用与TXA2相反呈强力扩张微血管,抗血小板凝聚,防止血栓形成,其活性为PGE120~30倍,PGD210~15倍。PGI2也抑制花生四烯酸、ADP、胶原所诱发的血小板凝聚,并逆转内/外源促凝物质所引起的凝血反应。

(3)两者的关系:TXA2和PGI2功能协调和动力平衡,是维持正常子宫内膜出血和止血的重要机制,其作用也受性激素、肾上腺素能神经活动的调节,也受子宫肌收缩活动的影响。

人类子宫肌肉和内膜存在两类PG受体(R1和R2),其分别与PGE2、PGF2α有强亲和力、PGA、E舒张,而PGE2、F2α收缩微血管、微循环;而对子宫肌层PGI2、E1、D2呈松弛作用,PGD2、H2呈收缩作用。

3、子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常。

从卵泡期至黄体期,溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。因此,当月经前孕酮降低,或功血时雌激素/孕酮比例失调,均将破坏溶酶体膜的稳定性,导致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放,而进入胞浆体细胞,引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。另一方面溶酶体膜破裂使破坏性水解酶析出和释放,将引起内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。

4、凝血和纤溶系统激活作用。

宫内膜纤溶酶活化物质活性增强,激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物(FDP)增加,血浆纤维蛋白减少,形成子宫内去纤维蛋白原状态,从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖凝血和止血过程,酿成长期大量出血。功血时常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏,血小板减少,贫血,缺铁和Minot-Von Willebrand综合征。

功血是什么原因

功血的治疗方法

一、无排卵型功血的治疗

1、一般治疗

1)改善全身情况,贫血重者输血。

2)保证充分的休息。

3)流血时间长者,用抗生素预防感染。

4)应用一般止血药物。

2、药物治疗

止血:方法包括激素和药物疗法

1)联合用药。出血量不太多,仅轻度贫血者月经第一天即口服复方低剂量避孕药,共21天,停药7天。28天为一周期。连续3~6个周期。急性大出血者复方单相口服避孕药物,每6~8小时一片,血止后每3日递减1/3量直至维持量(每日一片),共21日停药。雌孕激素联合的基础上加用雄激素,以加速止血,如三合激素(黄体酮12.5mg,苯甲酸雌二醇1.25mg,睾酮25mg)肌注,每8~12小时一次,血止后逐渐递减至维持量(每3日一次),共21日停药。

2)调节周期。在止血治疗的基础上,模拟生殖激素节律,以雌-孕激素人工周期疗法,促使子宫内膜周期发育和脱落,改善HPO轴反馈功能,停药后可出现反跳性排卵和重建规律月经。

3)促排卵治疗。适用于青春期无排卵型功血,及育龄妇女功血希冀生育者,青春期及更年期患者一般不提倡使用。促排卵治疗可从根本上防止功血复发。

促排卵治疗以生殖激素测定为指导,适当选择促排卵药物和配伍:①CC-hCG;②hMG-hCG;③GnRHa脉冲疗法;④溴隐亭疗法等。

4)遏制子宫内膜增生过长。防止癌变,诱导绝经,适合于更年期无排卵功血伴内膜增生过长(腺囊型/腺瘤型),或合并子宫肌瘤、子宫内膜异位症者。

3、手术治疗

适合于激素或药物治疗无效或复发者。

1)刮宫。除未婚妇女,无论有排卵抑或无排卵型功血出血时,刮宫均可迅速而有效地止血兼有诊治双重意义。刮宫应彻底,刮出物全部送病理检查。并依内膜病理于术后第五天开始调经治疗。

2)子宫内膜去除术。仅用于顽固性功血,尤其施行子宫切除术有禁忌者

3)子宫切除术。因功血行子宫切除术约占子宫切除术的20%,严重贫血者可施行子宫切除术。

二、排卵型功血的治疗

原则是抑制月经过多,辅佐黄体功能,调整周期,防止复发。

1、抑制月经过多

①全周期雌—孕激素合并疗法。②孕激素周期疗法。③孕—雄激素疗法。④雄激素疗法:从月经周期第五天开始口服含化甲基睾丸素10mg/d×20~22天。或丙酸睾丸酮25mg×2/周,共4周。⑤后半期雌孕激素合并疗法。⑥前列腺素合成酶抑制剂。⑦抗雌—孕激素疗法(丹那唑、内美通、三苯氧胺等)。

2、子宫内膜不规则脱落

自排卵后第1~2日或下次月经前10~14日开始,每日口服甲羟孕酮10mg,连续10日,有生育要求可肌注黄体酮。

3、辅佐黄体功能

1)促进卵泡发育:黄体功能不足。

2)氯米芬50mg,月经周期第5天,共5日。

黄体功能刺激疗法:于基础体温上升后开始,隔日用hCG1000-2000U,共5次,延长黄体期。

黄体功能替代疗法:排卵后,黄体酮10mgqd im,共10~14日,补充孕酮分泌不足。

3)后半周期雌—孕激素合并疗法;

4)溴隐亭疗法。适用于合并高泌乳素血症者,从月经周期第五天开始口服溴隐亭2.5mg/d;

5)地塞米松疗法。适用于合并高雄激素血症者,0.5mg/d。

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