前列腺增大即前列腺增生，是男性老年人常见疾病之一。随全球人口老年化发病日渐增多，前列腺增生的发病率随年龄递增，那么，前列腺增大的原因是什么?下面就由小编告诉大家前列腺增大的原因吧!

前列腺增大的原因

有关前列腺增生的发病机制研究颇多，但病因至今仍未能阐明。目前已知前列腺增生必须具备睾丸存在及年龄增长两个条件。近年来随着基础研究的深入，认为前列腺增生是前列腺上皮细胞和间质细胞相互作用的结果。Wilson(1970)提出的双氢睾酮学说曾受到广泛重视。研究认为双氢睾酮在增生的前列腺组织中比正常前列腺组织高3～4倍。而且5α还原酶活性明显增高，哺乳动物中只有人和犬类能终生保持将睾酮转变为双氢睾酮的能力，而恰恰只有人和犬类才发生前列腺增生。同时若长期给犬睾酮可诱发前列腺增生，提示睾酮在前列腺增生中起一定作用。

近年来大量基础研究显示前列腺增生可能是前列腺间质与上皮的相互作用所致，即上皮与间质通过各种细胞因子的相互调控，促使上皮与间质增生。表皮生长因子、角化生长因子、酸性成纤维细胞生长因子都能促进增生，通过自分泌、旁分泌等途径作用于上皮细胞使其增生而凋亡减少。转化生长因子则可刺激间质增生， 但对于上皮细胞则是生长抑制因子。睾酮与生长因子在间质与上皮细胞间相互作用，睾酮刺激或抑制生长因子产生，生长因子通过自分泌或旁分泌作用自生细胞和其他细胞，一氧化氮自神经细胞上皮及吞噬细胞使平滑肌细胞收缩。目前已知3种前列腺上皮细胞(神经内分泌细胞，分泌细胞和基底细胞)5种间质细胞、平滑肌、纤维母细胞、淋巴细胞、内皮细胞和神经细胞参与相互作用。信息传递是通过各种生长因子和通过3种细胞(神经、淋巴和内皮细胞)产生的一氧化氮介导的，从而使细胞凋亡减少，增生加速，最终导致腺体增生。

近年来又有众多学者提出前列腺细胞凋亡及基因调控理论解释前列腺增生的根本原因。认为正常前列腺内环境相对稳定，细胞增生与凋亡维持精确平衡，这一平衡破坏即可导致增生。研究发现BPH的发生不仅是细胞增殖的增加，而细胞的凋亡减少可能更为重要。采用谷氨酰胺酶作为细胞凋亡的标记物进行染色，发现前列腺增生的细胞凋亡率低，使用5α还原酶抑制剂后谷氨酰胺转化酶增多，细胞凋亡增加。现已发现BPH中bcl2异常高表达，提示其抗细胞凋亡在BPH发生中的重要作用。

除上述研究外，近年来也注意到吸烟、肥胖及酗酒、性功能、家族、人种及地理环境对BPH发生的关系。

前列腺增大的相应治疗

前列腺增生的危害性在于引起下尿路梗阻后所产生的病理生理改变。其病理个体差异性很大，而且也不都呈进行性发展。一部分病变至一定程度即不再发展，所以即便出现轻度梗阻症状也并非均需手术。

1.等待性观察

对症状轻微，IPSS评分7分以下可观察，无需治疗。

2.药物治疗

前列腺药物治疗目前认为有一定效果的为5α-还原酶抑制剂、α-受体阻滞剂、抗雄激素及衍生物、植物药等几类。

(1)5α-还原酶抑制剂研究发现5α-还原酶是睾酮向双氢睾酮转变的重要酶。双氢睾酮在前列腺增生中有一定的作用，因此采用5α-还原酶抑制剂可以对增生予以一定的抑制。

(2)α-受体阻滞剂Caine(1975)证实前列腺及膀胱颈存在较多的α-受体，使用酚苄明有效率为80%。目前认为此类药物可以改善尿路动力性梗阻，使阻力下降以改善症状，常用药有高特灵、桑塔、哈乐等。

(3)抗雄激素药应用最广者为孕酮类药物。它能抑制雄激素的细胞结合和核摄取，或抑制5α-还原酶而干扰双氢睾酮的形成。孕酮类药中有甲地孕酮、醋酸环丙氯地孕酮、醋酸氯地孕酮、己酸孕诺酮等。氟丁酰胺是非甾体抗雄激素药，亦能干扰雄激素的细胞摄取及核结合。抗雄激素药使用一段时间后能使症状及尿流率改善，残余尿减少，前列腺缩小，但停药后前列腺又增大，症状亦复发，且近年发现此类药物可以加重血液黏滞度，增加心脑血管栓塞发生率。黄体生成素释放激素类似物对垂体有高度选择作用，使之释放LH及FSH。长期应用则可使垂体的这一功能耗尽，睾丸产生睾酮的能力下降，甚至不能产生睾酮而达到药物除睾的作用。

综上所述，进行药物治疗前对病情应有全面估计，对药物的副作用及长期用药的可能性等也应充分考虑。观察药物疗效应长期随访，定期行尿流动力学检查，以免延误手术时机。

3.手术治疗

手术仍为前列腺增生的重要治疗方法。

手术适应证为：①有下尿路梗阻症状，尿流动力学检查已明显改变，或残余尿在60ml以上;②不稳定膀胱症状严重;③已引起上尿路梗阻及肾功能损害;④多次发作急性尿潴留、尿路感染、肉眼血尿;⑤并发膀胱结石者。对有长期尿路梗阻，肾功能已有明显损害，严重尿路感染或已发生急性尿潴留的患者，应先留置导尿管解除梗阻，待感染得到控制，肾功能恢复后再行手术。如插入导尿管困难或插管时间长已引起尿道炎时，可改行耻骨上膀胱穿刺造瘘。应严格掌握急诊前列腺切除手术的适应证。

常用的手术方法应首选经尿道前列腺电切术(TURP)，是目前外科治疗的金标准。一部分病例合并有肿瘤、巨大结石、憩室、过大腺体、畸形等，可选择开放手术如耻骨上经膀胱前列腺切除术及耻骨后保留尿道前列腺切除术，经会阴术式已少采用。新微创方法，如经尿道前列腺汽化治疗、激光治疗也有报道。

(1)经尿道前列腺切除术(TURP)1925年问世，20世纪60年代在全球普及，已成为手术治疗中首选方法。西方发达国家该术式已占95%以上，具有打击小、恢复快等特点，合并膀胱颈挛缩或前列腺癌者尤适用，可同时处理膀胱内结石、肿瘤及输尿管间嵴肥厚。其适应证为60g以下的腺体的BPH需外科治疗患者，常见并发症为：①出血;②水中毒;③损伤外括约肌，尿失禁。因此，手术者的技术要高于开放手术，且尽可能缩短手术时间，采用低压冲洗和连续冲洗，防止膀胱内高压加重水吸收。该术式对过大腺体(>100g)有一定难度，易出现上述并发症。

(2)耻骨上经膀胱前列腺切除术手术方法较简单，易为泌尿外科医生掌握。可同时处理膀胱的其他病变。有时腺窝止血较困难。止血问题长期以来为各家所重视，目前已有各种有效的方法，如对腺窝缘出血点行深缝合，窝缘连续缝合或行荷包缝合，采用Hryntschak式只留一导管通过的纵行缝合膀胱颈，用Bensimon式在膀胱外先结扎前列腺血管或结扎髂内动脉等方法。也可加用浸有3%过氧化氢或Monsell液(碱性硫酸亚铁溶液)的纱布局部压迫，以控制小的出血点。应用这些方法可使术中出血量大减，有些可免术中输血。对于一般情况较好，无严重心血管疾病或前列腺较大者，这种手术较简单而安全，国内目前很多地方仍在用。

(3)耻骨后前列腺切除术手术不进入膀胱，切开前列腺包膜摘除增生组织后，可在直视下处理腺窝出血点及膀胱颈。如前列腺有癌变可转为前列腺全切除术。在此技术的基础上 打开包膜，沿尿道分离腺体，保留尿道，出血少、恢复快，此即medigan手术。

4.微创治疗

(1)经尿道前列腺电汽化术1994年报道单极汽化与TURP相似，1999年又报道双极汽化(gyrus)，主要是电极金属材料学创新，使其生物学热效应不同于前者。由于热转化快，可产生400℃高温，迅速造成组织汽化，或产生凝固性坏死，其止血特点极其显著，因此临床应用显示：①适应证增加：60g以上的腺体可施行。国内报道可汽化160g以上的腺体，扩大了应用范围。②术野清晰：由于止血效果显著，冲洗液清晰，便于手术。③手术时间减少：由于减少了止血步骤，故手术切除加快，缩短了手术时间。④并发症减少：不易产生水中毒(凝固层厚)，清晰术野减少了误伤，不易产生括约肌及包膜损伤。⑤术后恢复快：冲洗时间缩短，国外报道术后24h出院，1周后拔管。值得一提的是双极汽化采用生理盐水冲洗，800余例无1例水中毒，恢复更快。

(2)冷冻治疗系使前列腺经深低温冷冻后组织坏死腐脱，达到冷冻前列腺切除的目的。可经尿道进行，操作简单，适用于年龄大，不能耐受其他手术的患者。据文献报道，大部分病人下尿路梗阻症状可解除或改善，残余尿减少。但冷冻治疗有一定盲目性，冷冻深度及广度不易掌握。冷冻后再行经尿道前列腺切除，以清除冷冻后的残留增生组织，可明显减少出血。

(3)微波治疗系利用微波对生物组织的热凝固原理以达到治疗目的。微波放射极的放置可通过直肠超声波定位，或经尿道镜直视下定位。后者可准确地避开尿道外括约肌，减少尿失禁的并发症。1组45例早期随访结果，有76.5%尿流率改善，66%残余尿消失(钱松溪1989)。微波照射后再行电切较单纯微波照射治疗效果好且电切的并发症少。该方法应认真定位。

(4)激光治疗利用激光热效应凝固汽化或切除前列腺组织，方法类似经尿道腔内操作。有表面照射，有插入热疗，也有利用激光束切除腺体。疗效肯定的是用激光剜除腺体，从膀胱将组织粉碎吸出，远期疗效和价格性能比有待观察。

(5)射频消融利用射频波产生局部热效应使前列腺组织发生凝固性坏死。

另外，尚有应用金属螺旋支架管、石炭酸、冰醋酸、甘油等前列腺内注射治疗，球囊扩张治疗和热水囊热疗等。这些治疗都缺乏大宗及长期的随访资料。