新生儿黄疸是指新生儿期的一种疾病。那么，o型血的孩子容易有黄疸吗?下面是小编为大家详细介绍，欢迎阅读!

o型血的孩子是否容易有黄疸的分析一

生理性黄疸的原因：

胎儿出生后，由母体内低氧的环境改成体外的正常环境，多余的红细胞产生大量胆红素，又无法通过没有发育成熟的酶系统来排出体外，只能跟着血液流动到体表，皮肤和巩膜显示出了黄色。

病理性的原因：

先天性缺陷(先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷)、新生儿溶血症、新生儿缺氧和感染、胆道畸形、肠肝循环增加(肠道闭锁，幽门肥厚，巨结肠，甲状腺功能减低，饥饿和喂养延迟)、新生儿肝炎等疾病是病理性黄疸最常见的原因。

o型血的孩子是否容易有黄疸的分析二

新生儿黄疸病因详细解析：

病理性黄疸根据其发病原因分为三类：

1.胆红素生成过多

(1)红细胞增多症：即静脉血中红细胞>6×10^12/L，血红蛋白>220g/L，血细胞比容>65%。常见于母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及糖尿病母亲的婴儿等。

(2)血管外溶血：如较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血、消化道出血或其他部位出血。

(3)同族免疫性溶血：见于血型不合如ABO或Rh血型不合等，我国ABO溶血病多见。

(4)遗传性疾病：红细胞6.磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)缺陷在我国南方多见，核黄疸发生率较高;其他如红细胞丙酮酸激酶缺陷病、球形红细胞增多症、半乳糖血症、αl抗胰蛋白酶缺乏症、囊性纤维病等。

(5)肠肝循环增加：肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、甲状腺功能减低、饥饿和喂养延迟等均可使胎粪排泄延迟，使胆红素重吸收增加;母乳性黄疸的发生机制仍不十分明确，可能与母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内，使肠道内未结合胆红素生成增加有关，试停喂母乳3～5天，黄疸明显减轻或消退则有助于诊断。

(6)其他：红细胞酶缺陷如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)等，红细胞形态异常如遗传性球形红细胞增多症等，及血红蛋白病如α-地中海贫血等，均可使红细胞破坏增加而导致黄疸。

2.胆红素代谢障碍

(1)缺氧和感染：如窒息等，可抑制肝脏UDPGT的活性。

(2)Crigler-Najjar综合征：即先天性UDPGT缺乏。I型属常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效，很难存活;Ⅱ型属常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效。

(3)Gilbcrt综合征：即先天性非溶血性未结合胆红素增高症，属常染色体显性遗传，是由于肝细胞摄取胆红素功能障碍，黄疸较轻;也可同时伴有UDPGT活性降低，此时黄疸较重，酶诱导剂治疗有效，预后良好。

(4)Lucey-Driscoll综合征：即家族性暂时性新生儿黄疸，由于妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素抑制UDPGT活性所致。本病有家族史，新生儿早期黄疸重，2～3周自然消退。

(5)药物：某些药物如磺胺、水杨酸盐、维生素K3、吲哚美辛、毛花苷丙等，可与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点。

(6)其他：先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和21-三体综合征等常伴有血胆红素升高或生理性黄疸消退延迟。

3.胆汁排泄障碍

(1)新生儿肝炎：多由病毒引起的官内感染所致。常见有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等。

(2)先天性代谢缺陷病：αl-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病等可有肝细胞损害。

(3)Dubin-Johnson综合征：即先天性非溶血性结合胆红素增高症，是由肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致。

(4)胆道闭锁：目前已证实本症多数是由于宫内病毒感染导致的生后进行性胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁;若管壁薄弱则形成胆总管囊肿。多在出生后2周始显黄疸并呈进行性加重;粪色由浅黄转为白色;肝进行性增大，边硬而光滑;肝功改变以结合胆红素增高为主。3个月后可逐渐发展至肝硬化。

新生儿黄疸的治疗方法

新生儿黄疸的治疗方法

大多数新生儿黄疸都不需要治疗，多喂糖水可使黄疸加快消退。症状严重者，可采用光照疗法，光照治疗是一种通过荧光灯照射治疗新生儿高胆红素血症的辅助疗法。如果经过光照疗法后胆红素水平仍持续升高，就需要进行换血疗法。

生理性黄疸发病后2—3日消退，至第5—6日皮肤颜色可以恢复正常;症状较重时间长达1周以上，个别早产儿可持续至第4周。病理性黄疸持续时间在2周以上，早产儿在3周以上。

一般不需要服用药物。症状严重者，可用苯巴比妥，剂量：5~6mg/kg/日。中药制剂茵栀黄口服液，轻中度黄疸每次5mL，2-3次/日;重度黄疸每次5mL，2-3次/日联合光疗。根据引起黄疸病因慎重使用泼尼松或地塞米松。