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电子版医学论文篇1

糖皮质激素治疗老年糖尿病合并肺炎患者的临床研究

[摘要] 目的 探讨糖皮质激素治疗老年糖尿病合并肺炎患者的临床疗效。方法 回顾性分析该科2015年3月―2016年3月收治的老年糖尿病合并肺炎患者64例，随机将其分为观察组和对照组，每组各32例，对照组应用常规抗生素治疗，观察组在此基础上加用小剂量糖皮质激素。观察两组的临床治疗总有效率及空腹血糖控制情况。结果 观察组的临床总有效率为87.5%，对照组的临床总有效率为65.6%，两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前及治疗后1周两组患者空腹血糖差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后2周、3周观察组空腹血糖明显低于对照组，两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 糖皮质激素治疗老年糖尿病合并肺炎患者临床效果显著，能良好地控制血糖，值得在临床上推广。

[关键词] 糖皮质激素;糖尿病;肺炎;临床研究

肺炎是临床上常见的一种疾病，尽管近年来病因诊断、抗生素的及时应用但是老年患者肺炎的死亡率仍没有下降趋势[1]。糖尿病常发生在老年患者，由于老年人的伴随疾病较多，其免疫力逐渐下降，如老年糖尿病患者并发肺炎则临床治疗相对棘手。目前临床治疗中常采用联合抗生素进行治疗，但是国内抗生素应用增多使得耐药性增加[2]。相关学者应用糖皮质激素来对患者发热及毒血症进行治疗，糖皮质激素能调节糖类、蛋白质、脂肪的合成，抑制免疫应答，调节代谢、抗炎、抑制变态反应[3]。但糖皮质激素可使患者血糖升高，阻碍了在糖尿病伴随肺炎的患者中的应用[4]。鉴于此，该研究应用小剂量糖皮质激素治疗老年糖尿病合并肺炎患者，旨在探索小剂量糖皮质激素的临床疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该科2015年3月―2016年3月收治的老年糖尿病合并肺炎患者64例，所有患者均符合2007年由中华医学会呼吸病学分会制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》及《中国2型糖尿病防治指南》中的诊断标准。住院后均签署知情同意书。随机将患者分为两组，观察组和对照组各32例。其中观察组男17例，女15例，年龄55～76岁，平均年龄(67±2)岁，对照组男16例，女16例，年龄54～77岁，平均年龄(66±3)岁。两组患者的性别、年龄等一般资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

两组患者均根据痰培养给予相应的抗生素治疗，观察组在给予抗生素治疗的基础上给予小剂量糖皮质激素治疗，给予患者地塞米松入壶，30 mg/d，应用1周后递减，最低应用量为5 mg，连续治疗3周为1个疗程。

1.3 选择标准

纳入标注：①明确诊断为糖尿病及社区获得性肺炎患者。②沟通良好，自愿纳入该次研究。③血流动力学稳定。④无严重的心、肝、肾脏疾病患者。⑤呼吸功能正常患者。排除标准：①一般状态下生命体征不稳定患者。②呼吸功能衰竭患者。③意识障碍患者。④重要器官功能衰竭。

1.4 疗效判定标准

显效：治疗4 d后体温正常，1周后咳嗽、咳痰症状消失，复查X线胸片提示炎症吸收。有效：治疗4 d后体温降低，1周口咳嗽、咳痰症状减轻，复查X线胸片提示炎症基本消失。无效：体温、咳嗽、咳痰等临床症状无明显变化。总有效率=显效率+有效率

1.5 观察指标

观察两组的临床治疗总有效率及血糖控制情况

1.6 统计方法

该组所有资料运用SPSS 19.0统计软件进行分析。计量资料用均数±标准差(x±s)表示，组间比较采用独立样本t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床总有效率的比较

观察组的总有效率为87.5%，对照组的临床总有效率为65.6%，两组相比差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。

2.2 两组患者空腹血糖控制情况比较

治疗前及治疗后1周两组患者空腹血糖无明显差异(P>0.05)，治疗后2周、3周观察组空腹血糖明显低于对照组，两组相比差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。

3 讨论

老年人由于身体机能衰退使免疫力下降，肺炎发生率较高。目前治疗社区获得性肺炎的主要康抗生素为大环内酯类，但是由于国内抗生素的滥用使得产生了耐药性，应用抗生素治疗老年肺炎患者疗效一般，如合并糖尿病则临床治疗起来更为棘手。重症肺炎引起的毒血症则会使机体产生胰岛素抵抗，使体内糖代谢紊乱，血糖调节失衡，糖尿病患者血糖升高，而血糖升高则又会加重心、脑、肾功能的损害，形成恶性循环[5]。近年来，糖皮质激素由于其能抑制免疫炎症的独特优势临床上用来治疗社区获得行肺炎，并取得了很高的疗效[6]。糖皮质激素对多种炎症反应均有效，在肺炎患者中能减轻炎症渗出，抑制毛细血管的扩张。同时还能降低肥大细胞，嗜酸性粒细胞的过敏反应，稳定溶酶体膜，促进炎症反应的吸收，使淋巴细胞破坏加速，减少血液中的淋巴细胞数量从而减轻免疫反应[7]。该研究观察组在常规应用抗生素的基础上应用小剂量糖皮质激素，其临床总有效率为87.5%，明显高于对照组的65.6%，其差异有统计学意义(P<0.05)。说明小剂量糖皮质激素能提高老年肺炎患者的临床治愈率。张祥[8]对64例难治性患儿作为研究对象，观察组应用糖皮质激素进行治疗，在发热时间、住院时间、抗生素使用时间及肺外并发症方面具明显由于对照组。但是，糖皮质激素如何在大环内酯类抗生素中发挥免疫调节机制目前临床上相关的研究很少，还需要进一步探索。老年糖尿病患者的血糖主要以控制为主，应用大剂量糖皮质激素会使患者血糖升高。糖皮质激素有可能使患者发生代谢紊乱、增加感染机会、消化道出血等风险。但是Annane[9]等对20个系统的随机对照试验进行分析发现，糖皮质激素治疗组在不良反应发生率方面并不高于安慰剂组。该研究观察组在治疗前与治疗后1周的空腹血糖与对照组相比无明显差异(P>0.05)，但是在治疗第2、第3周期空腹血糖控制率明显由于对照组。可能为糖皮质激素减轻了机体的炎症及免疫发生，阻止了胰岛素抵抗的发生，可见小剂量糖皮质激素并未对糖尿病患者的血糖产生影响。

小剂量糖皮质激素治疗老年糖尿病合并肺炎患者临床疗效明显，效果肯定。当然，由于技术水平及患者例数限制，我们的研究还不是很确切，更深层的问题有待进一步研究。

[参考文献]

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性心理障碍的生物学因素研究进展

【摘 要】目的：探讨性心理障碍成因的生物学因素研究进展。方法：本文通过查阅知网、维普等电子图书馆，对性心理障碍成因的生物学因素进行归纳分析整理。结果：性心理障碍的发生与遗传因素、激素水平、脑组织损伤、神经发育、生物自限机制等因素有关。结论：生物学因素是异常性心理障碍的发病基础，当叠加特定的一些心理社会因素时，个体更加容易导致性心理障碍。

【关键词】性心理障碍;成因;生物学因素

性心理障碍又称异常性心理、性倒错、性变态，泛指以两性性行为的心理和行为明显偏离正常，并以这类性偏离作为性兴奋、性满足的主要或唯一方式为主要特征的一组精神障碍，其正常的异性恋受到全部或者某种程度的破坏、干扰或影响，而一般的精神活动并无其他明显异常[1]。性心理障碍大致分三种类型[2]：①性取向障碍：如同性恋、恋童癖、恋物癖、恋兽癖、异装癖等。②性偏好障碍：如露阴癖、窥阴癖、性器摩擦癖、色情狂、施虐癖、受虐狂等。③性身份障碍：如易性癖。

目前关于性心理障碍的病因和发病机理虽然提出很多学说，但仍尚不明确[2]。本文通过查阅知网、维普等电子图书馆，对性心理障碍的相关研究成果进行归纳分析整理，从生物因素方面阐述性心理障碍产生的原因及其发病机理。

1 遗传因素

对性心理障碍的遗传因素的研究主要集中在同性恋的研究。学者们认为，1可能是先天遗传的原因导致一个人从幼儿开始便产生性倒错，进而形成同性恋倾向[3]。国外科学家的实验研究也证明遗传对于性倾向的重要影响作用。1993年，美国的海莫等人发现，异性恋兄弟在X染色体短臂上一段基因的共有率是50%，同性恋兄弟的基因共有率则高于50%。这一研究将人们的视线引向了X染色体。对此进一步的研究是以40对同性恋兄弟为对象的DNA分析，表明至少有一个与同性恋有关的基因位于染色体的这一区域，这是迄今为止有关性倾向具有遗传基础的最有力的证据[4]。亦有少量的研究发现，男(女)患者第23对染色体有额外的Y(X)染色体，有可能发展为同性恋或是其他性变态[2]。Bailey等(1993)发现71对单卵孪生子中有34对(48%)，37对双卵孪生子中有6对(16%)是同性恋，而同胞姐妹中仅6%(2/35)是同性恋，说明同性恋可能有遗传倾向[2]。此外，对特殊家庭的调查发现有同性恋家史的后代出现同性恋的几率较大，说明同性恋在亲缘关系较近的个体发生率较高，由此也可以证明同性恋的发生是受遗传决定的[5]。

2 激素水平

对性心理障碍者激素的研究一直是一个热点话题，有人指出，每个人都有男女两性激素的存在，当两种激素的分泌失调时，则可产生性取向的变态[4]。有科学家曾对动物做实验发现激素对性倾向的影响，推测对人也有影响[6]。近十几年对大量的动物研究证实，性腺类固醇激素睾酮在脊椎动物形成脑和行为的良性差异方面起重要作用[7]。引导着广大研究者们在雄激素及其神经基础方面寻找人类性倾向发生和形成的可能机制。有关这一理论已在早期动物模型中通过改变围产期激素水平而得到证实，此外由于先天性肾上腺分泌过剩造成的内分泌紊乱也进一步证明了这一理论[8]。早期的研究显示，和性取向一样，在特定发育关键时期较高水平的睾丸激素或是雌激素可能会使女胎儿男性化或是男胎儿女性化。[2]

目前，大多数人认为性激素影响脑性分化及个体性倾向的可能机制，与性激素对神经元的作用相关。有实验表明多巴胺(DA)与雄鼠的性动机有关，而且5-羟色胺(5-HT)水平下降也会引起细胞外DA的释放增加，进而影响性倾向的形成。由此猜测DA与脑的性分化及性倾向的形成有关[9]。虽然神经递质在大脑性分化及个体性倾向形成中有一定的作用，但具体的机制、与性激素之间的相互关系以及各递质间相互的影响需进一步探索。

值得注意的是，以往对同性恋激素研究各家报道结果不一，其中主要原因之一可能是各家均未把同性恋中真正有病的男性被动型和女性主动型与无明显病态的男性主动型和女性被动型分开，其次就是在样本中存在双性恋而影响结果[2]。

3 脑组织解剖

研究发现在成人下丘脑中，男性性二态细胞的假性同源体的数量和体积是女性的2倍[2]。Elias(1993)研究发现，在男性同性恋者下丘脑前部的神经元密度只有异性恋的一半[2]。有研究者对恋童症的脑机制进行了大量研究，目前主要观点认为恋童症的额叶和颞叶区域存在损伤[10]。以同性恋为例，脑科学至今也还没有做出令人公认的结论。它与遗传因素、激素水平一样都存在这样一个疑问，是同性恋引起这些因素的变化还是这些因素的变化导致了同性恋[3]。

4 神经因素

根据神经发育机制，同性恋和异性恋的神经环路肯定存在差异，但有关该环路却知之甚少。下丘脑视交叉上核(SCN)是第一个被发现同、异性恋之间存在差异的核团，同性恋的SCN比异性恋的大且长[12]。SCN形态上的差异影响了血管升压素(AVP)能神经元的数量，使得中枢AVP能系统出现性差，雄性终纹床核(BST)和杏仁内侧核(MEA)中有数目较多的AVP能神经元和较密的AVP神经纤维投射[12]，雌激素通过ERa或ER?作用影响AVP的合成与释放，进而影响与AVP有关的行为，例如配偶选择、社会识别、生殖行为、攻击行为，使得同性恋与异性恋相比表现出某些行为上的差异。

5 生物自限

周正猷认为生物群体普遍存在自限机制，性变态可以理解为人类的一种自限。他认为同性恋和性变态是人类繁衍过程中的必然产物，为了使不规范个体不至于大量繁衍，于是让他们离开正常的男女交媾的生殖轨道，而进入繁衍的盲端[13]。

6 病理基础

临床上发现有些性心理障碍行为发生在颅脑外伤后，有人对难产婴儿做了大量长期追踪研究发现暴力与性犯罪行为患者在围产期都有过脑损害史。有专家通过脑电图的研究认为这种病态一般与颞叶、杏仁核、梨状皮质及边缘系统某些局限部位病变有关。Blanchard等人发现，在自我报告儿童时期头部受伤的人群中，恋童症的比例高于其他人群[14]。亦有报道在癫痫、酒精中毒、老年痴呆早期出现性心理障碍行为，如露阴癖、恋尸癖、恋童癖等[2]。 人的性心理活动是生物、心理和社会因素共同作用的结果，这三个因素中生物学因素是异常性心理障碍的发病基础，但是仅仅具备生物学因素并不一定表现出异性性心理障碍，具备了生物学基础后，叠加特定的一些心理社会因素时，个体就更加容易导致性心理障碍。

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