肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。那么，对于肺气肿要怎么治疗呢?接下来，小编就和大家分享肺气肿的有效治疗方法，希望对大家有帮助!

肺气肿的病因

环境因素(35%)：

引起慢支的各种因素如感染，吸烟，大气污染，职业性粉尘和有害气体的长期吸入，过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

机体因素(30%)：

弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说，人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加，吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性，这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

肺气肿的有效西医治疗方法

肺气肿治疗包括一般内科治疗和外科手术治疗。

内科治疗

肺气肿的内科治疗包括应用支气管扩张、祛痰剂，排除痰液，呼吸功能及体育锻炼，改善呼吸功能，加强营养，增加机体免疫力。采用益肺、健脾、补肾等中药扶正固本。发生呼吸道急性感染时，则须使用有效抗生素控制感染，并给予低流量吸氧，防止动脉血氧的急剧下降，有严重通气不足并发呼吸性酸中毒和神志改变者，则应进行人工机械辅助通气治疗。

1、适当应用舒张支气管药物，如氨茶碱，β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在，可适当选用皮质激素。

2、根据病原菌或经验应用有效抗生素，如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。

3、呼吸功能锻炼作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。

4、家庭氧疗，每天12-15h的给氧能延长寿命，若能达到每天24h的持续氧疗，效果更好。

5、物理治疗，视病情制定方案，例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。

6、预防。首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

外科治疗

终末期肺气肿病人的生活质量差、生存期有限，长期以来出现了各种外科方法试图对药物治疗反应不佳的病人进行治疗。例如：切除肋软骨和骨膜、胸壁成形和膈神经切除、腹腔内加压装置和气腹使膈肌抬高、切除胸膜刺激新生的毛细血管向肺 内生长、切断神经来减少气管支气管的张力。临床效果均不理想。外科手术：

1、肺脏移植术：近年来，肺脏移植在治疗终末期肺气肿病人中取得成功。病人的理想肺移植方式是单肺移植还是双肺移植尚有争论，有报道COPD病人肺移植术后近期生存率为90%，4年平均生存率60%，与整个肺移植组相比生存时间相同或略长。肺移植治疗肺气肿存在几个问题：移植手术的费用相当高，长期应用免疫抑制剂可引起血液系统的恶性肿瘤，并增等待合适的供体时间较长，且等待期间的死亡率为高，很多病人可出现移植肺的闭塞性细支气管炎，引起严重的呼吸困难，常需要再次进行肺移植。

2、肺脏减容术：20世纪50年代末 Brantigan和Mueller首先提出对弥漫性肺气肿病人进行肺脏减容手术，理论依据是：在正常状态下，膨胀的肺脏的弹性可以传递给相对细小的支气 管，并通过环周的弹性牵拉力使细小支气管保持开放状态，肺气肿病人的保持支气管开放的环周牵拉力丧失，假设通过减少脏的容量使放射性的牵拉力恢复，保持细小支气管开放，从而减少呼气时的气流梗阻，减轻呼吸困难。观察到术后75%的患者临床症状明显改善，且这一改善在有些患者可持续5年，但是，由于早期病死 率高达16%和客观证明资料很少，这一方法没有得到推广。直到1995年Cooper等报道应用胸骨正中切口双侧肺减容手术治疗COPD取得良好效果后， 肺减容手术才在欧、美多家外科中心被应用，随后很快成为胸外科领域的一个热点。

(1)肺减容手术的指征：

①肺气肿的诊断明确。②严重呼吸困难(modified medical research-council呼吸困难3级或4级)。③在应用支气管扩张剂后FEV1<预计值35%。④肺残气量>预计值200%。⑤肺总量>预计值120%。⑥X线胸像上肺脏过度充气。⑦核素扫描上肺血流灌注扫描分布存在区域性差异。⑧能够参加术前的肺功能康复训练。

(2)肺减容手术的禁忌证：

①年龄>80岁。②6个月内吸入或口食任何烟草。③肺动脉高压[收缩压>45mmHg(6.0kPa)，平均压>35mmHg(4.7kPa)]。④静息状态动脉二氧化碳分压>7.3kPa(55mmHg)。⑤肥胖(>1.25倍理想体重)或消瘦(<0.75理想体重)。⑥冠心病不稳定心绞痛。⑦对生命有影响的其他疾病(未控制的恶性肿瘤，严重充血性心衰，严重肝硬化，肾衰竭需要透 析)。⑧呼吸机依赖。⑨慢性支气管炎、支扩或哮喘。

(3)肺减容手术的理论基础：

肺气肿是有肺间质的慢性炎症所致，炎症引起肺泡壁破坏，终末支气管远端的气腔扩张，形成异常的间质改变，间质的破坏使正 常肺间质作用在细支气管上的环形牵拉力的限度减小，而放射状牵力使小气管在整个呼吸周期呈开放状态，直到呼气末胸部和肺的弹性回缩力达到平衡。由于肺泡破坏所致的肺泡驱动力和牵扯力的减少的综合作用使小气管在呼气相早期关闭，引起呼气气流受阻和过度充气。气体在肺内存留限制了吸气能力，明显地损害了病人的 最大呼吸能力，最大自动通气指数降到最低。肺减容手术理想的手术对象应在通气/血流扫描上表现出明显的“病变区域”，其特点是双肺存在单个灌注减低的区 域，且这个区域在通气扫描上有气体存留。要特别注意病人肺的其他部位灌注良好，才是很合适的手术适应证，如果低灌注区均匀弥漫性地分布在肺内，就被视为肺减容术的禁忌证。

(4)肺减容术后呼吸得以改善的因素：

肺减容手术的目的是切除功能异常的病变区域，减少残留气体，至少有4个原因使肺气肿病人在接受肺减容术后呼吸得 以改善，这4个亦是相互影响相互关联的：

①肺弹性回缩改善：Brantigan初期的工作提示，手术切除部分病变的肺组织，其余的肺代偿性膨胀可以改善弹性回缩，从而使保持小气管开放的环状 牵力重新建立，减小呼气时的气管阻力，改善呼气气流。

②肺通气/血流匹配：吸入气体在病变区域存留，肺组织过度膨胀，毛细血管床破坏，弥散功能降低，体循环CO2水平升高。另外，高度膨胀病变肺组织对邻 近区域的相对正常的肺组织压迫，产生通气不足或肺不张，血流灌注到低充气区，形成动静脉分流，引起低氧血症。切除功能异常的肺组织，使上述情况得以改善， 可以减轻低氧血症和高碳酸血症。

③改善呼吸肌的有效收缩：呼吸肌包括膈肌、肋间肌均在理想长度下才可产生最大的张力，当肌肉过度伸张，收缩力反而减低。肺气肿高度膨胀的肺组织使肋间 肌过度牵拉，膈肌低平，呼吸肌收缩的效能和强度均减低，切除病变的肺组织，使肺容量减少，变形的胸廓恢复到相对正常的大小，肋间肌达到最佳收缩前长度，膈 肌恢复“屋顶”状，能使呼吸肌做功更有效，改善通气。

④改善心血管血流动力学：肺减容手术使原来不张的肺膨胀，原来低灌注的肺毛细血管重新充盈，对 改善右心功能、减轻右心后负荷有益。另外，终末期肺气肿病人的肺内气体存留在机械通气的情况下会产生所谓“肺填塞”现象，胸膜腔内压明显增高会引起体循环静脉回流障碍，肺减容手术可减少胸膜腔内压，使静脉回流增加，右心室前负荷增加。

(5)手术方式：

①激光治疗方法：Wakabayshi和Barker等首先提议用激光作为治疗终末期肺气肿的方法，各种激光(CO2，Nd：YAG)经不同途径灼闭气肿的肺组织，总的手术死亡率为5.5%～16%，病人术后需1～5天机械通气，大量漏气是主要并发症，15%～45%病人有中、重度皮下气肿，30%左 右的病人持续漏气，平均胸腔引流管放置5～13天。术后随访1～6个月，病人主观的呼吸困难症状均有改善，FEV1增加14%～27%，6min行走距离 增加24%，需要吸氧的人数降低18%。但有些指标的改善可以通过术前正规的呼吸功能训练而达到，因此，尚不能肯定激光治疗的作用。

②胸腔镜方法：电视辅助的胸腔镜对病人的创伤小，对病人呼吸功能的影响少。Eugene、Wakabayshi等在VATS下同时应用钉夹和激光技 术，术后病人呼吸困难的主观症状、病人对氧气的依赖程度、FEV1、运动能力均比单纯激光治疗效果好，尤其是近来在钉夹表面加垫人工衬片或心包片，大大减 少了术后的漏气并发症。

③肺切除方法：1995年Cooper医师报告了用经正中胸骨切口双侧钉夹切除法治疗20例终末期肺气肿病人的初步结果，全组无手术死亡率，术后 FEV1增加了82%，血氧分压增加了0.8kPa(6mmHg)，吸氧人数明显减少，生活质量明显提高。一般认为，终末期肺气肿病人的肺功能较差，对手术的耐受性亦差，微创小切口能使术后疼痛和肺部并发症减到最小的程度，对病人的恢复有益，从而选用VATS技术进行肺减容手术。McKenna等回顾总结 对比了用VATS技术进行单侧、双侧肺减容手术后病人情况指出，在缓解呼吸困难、减少吸O2方面，双侧肺减容优于单侧，在双肺均有病变、且无禁忌证的情况 下，应当采用双侧手术方式，只有在病变局限于单侧或有特殊禁忌证(既往开胸手术史、胸膜粘连)，才行单侧肺减容手术。

(6)肺减容手术效果：

有关肺减容手术切除多少肺组织对病人最为有利，目前尚无定论，动物实验表明。15%～20%气肿的肺组织被切除，将会使肺的顺 应性和弹性回缩力增加、使残气量减少、肺的弥散功能有轻度提高，而切除范围>25%，肺顺应性和弹性回缩力的增加、残气量的减少与切除 15%～20%时类似，而肺的弥散功能明显降低。另外，有人认为，减容手术后剩余的肺的形状应尽可能保持与胸廓形状一致，可能对肺均匀复张有益。