肺结核是生活中常见的呼吸道传染性疾病，肺结核是怎么形成的?小编在此整理了肺结核形成原因的资料，供大家参阅，希望大家在阅读过程中有所收获!

肺结核形成原因

一、结核菌

属放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，其中引起人类结核病的主要为人型结核菌，牛型感染少见。结核菌为需氧菌，不易染色，经品红加热染色后，即使用酸性酒精冲洗亦不能脱色，故称为抗酸杆菌;镜检呈细长、略弯的杆菌。对外界抵抗力较强，在阴湿处能生存5个月以上;但在阳光曝晒2小时，5%～12%甲酚皂(来苏)溶液接触2～12小时，70%酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，即可被杀灭。最简便的灭菌方法是直接焚毁带有病菌的痰纸。结核菌生长缓慢，增殖一代需15～20小时，生长成可见的菌落一般需4～6周，至少亦需3周。

结核菌菌壁为含有高分子量的脂肪酸、脂质、蛋白质及多糖类组成的复合成分，与其致病力、免疫反应有关。在人体内，脂质能引起单核细胞、上皮样细胞及淋巴细胞浸润而形成结核结节;蛋白质可引起过敏反应，中性粒细胞及单核细胞浸润;多糖类则参与某些免疫反应(如凝集反应)。结核菌分为人型、牛型及鼠型等种类。前两型(尤以人型，标准菌株H37Rv)为人类结核病的主要病原菌，人型与牛型菌形态相似，对豚鼠均有较强致病力，但人型菌对家兔免疫致病力则远较牛型菌为强。人型菌可产生烟酸，而牛型菌的烟酸试验多呈阴性。饮用未经消毒的带有牛型结核菌的牛服，可能引起肠道结核感染。

A群：生长繁殖旺盛，存在于细胞外，致病力强，传染性大，多在疾病的早期活动性病灶内、空洞壁内或人洞内，易被抗结核药物所杀灭，尤以异烟肼效果最好，起主要杀菌作用，链霉素及利福平亦有效，但不及前者。B群：为细胞内菌，存在于巨噬细胞内，细菌得到酸性细胞质的保护能够生长，但繁殖缓慢，吡嗪酰胺在pH<5.5时，杀菌效果较好。C群：为偶尔繁殖菌，存在于干酪坏死灶内，生长环境对细菌不利，结核菌常呈休眠状态，仅偶尔发生短暂的生长繁殖，仅对少数药物如利福平敏感。B群与C群菌为顽固菌，常为日后复发的根源，仅暂时休眠，可能存活数月、数年。亦称“持续存活菌”。D群：为休眠菌，病灶中有少量结核菌完全处于休眠状态，无致病力及传染性，对人体无害。任何药物对其作用，多数自然死亡或被吞噬杀灭，很少复发。

上述按细菌生长繁殖分组对药物选择有一定指导意义。

在繁殖过程中，结核菌由于染色体基因突变而产生耐药性。耐药性是结核菌的重要生物学特性，关系到治疗的成败。天然耐药菌继续生长繁殖，最终菌群中以耐药菌为主(敏感菌被药物淘汰)，抗结核药物即失效，此种因基因突变而出现的极少量天然耐药菌(自然变异)，通常不致引起严重后果。另一种发生耐药性的机制是药物与结核菌接触后，有的细菌发生诱导变异，逐渐能适应在含药环境中继续生存(继发耐药)。在固体培养基中每毫升含异烟肼(INH)1μg，链霉素(SM)10μg或利福平(RFP)50μg能生长的结核菌分别称为各该药的耐药菌。耐INH菌株对动物的致病力是显著减弱，耐SM菌的致病力一般不降低，耐RFP菌有不同程度降低，对RFP及INH同时耐药的结核菌，其致病力降你较单一耐INH者更显著。

患者以往未用过某药，但其痰菌对该药耐药，称原始耐药菌感染。长期不合理用药，经淘汰或诱导机制出现耐药菌，称继发耐药。复治患者中很多为继发耐药病例。近年来对多种药物耐药结核菌日渐增多，成为临床上很难治愈的病例。任何药物联合错误、药物剂量不足、用药不规则、中断治疗或过早停药等，均可导致细菌耐药。发生耐药的后果必然是近期治疗失败或远期复发。因此避免与克服细菌耐药，是结核病化学治疗成功的关键。

临床上的阳性痰菌培养中约有5%为非结核分枝杆菌(除结核分枝杆菌与麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌)，亦是抗酸杆菌，广泛存在于自然界，当机体免疫受损时，可引起肺内及肺外感染，其临床表现酷似结核病，但多数对抗结核药耐药。此种非结核分枝杆菌的生物学特性与结核菌不尽相同，例如能在28℃生长，菌落光滑，烟酸试验阴性，耐药接触试验阳性，对豚鼠无致病力等。

二、感染途径

呼吸道感染是肺结核的主要感染途径，飞沫感染为最常见的方式。传染源主要是排菌的肺结核患者(尤其是痰涂片阳性、未经治疗者)的痰液。健康人吸入患者咳嗽、打喷啑时喷出的飞沫而受感染。小于10μg的痰滴可进入肺泡腔，或因其重量轻而飘浮于空气中较长时间，在室内通风不良环境中的带菌飞沫，亦可被吸入引起感染。感染的次要途径是经消化道进入体内。少量、毒力弱的结核菌多能被人体免疫防御机制所杀灭。仅当受大量毒力强的结核菌侵袭而机体免疫力不足时，感染后才能发病。其他感染途径，如经皮肤、泌尿生殖系统等，均很少见。

肺结核形成原因知识拓展：结核病的基本病理变化

人体免疫力及变态反应性、结核菌入侵的数量及其毒力，与结核病变的性质、范围，从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度均有密切关系。因此病变过程相当复杂，基本病理变化亦不一定全部出现在结核患者的肺部。

(一)渗出为主的病变

表现为充血、水肿与白细胞浸润。早期渗出性病变中有嗜中性粒细胞，以后逐渐被单核细胞(吞噬细胞)所代替。在大单核细胞内可见到吞入的结核菌。渗出性病变通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时，亦可见于浆膜结核。当病情好转时，渗出性病变可完全消散吸收。

(二)增生为主的病变

开始时可有一短暂的渗出阶段。当大单核细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使大单核细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称“类上皮细胞”。类上皮细胞聚集成团，中央可出现朗汉斯巨细胞。后者可将结核菌抗原的信息传递给淋巴细胞，在其外围常有较多的淋巴细胞，形成典型的结核结节，为结核病的特征性病变，“结核”也因此得名。结核结节中通常不易找到结核菌。增生为主的病变多发生在菌量较少、人体细胞介导免疫占优势的情况下。

(三)变质为主的病变(干酪样坏死)

常发生在渗出或增生性病变的基础上。若机体抵抗力降低、菌量过多、变态反应强烈，渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后不断繁殖，使细胞混浊肿胀后，发生脂肪变性，溶解碎裂，直至细胞坏死。炎症细胞死后释放蛋白溶解酶，使组织溶解坏死，形成凝固性坏死。因含多量脂质使病灶在肉眼观察下呈黄灰色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结核的坏死组织。

上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶史，但通常有一种是主要的。例如在渗出性及增生性病变的中央，可出现少量干酪样坏死;而变质为主的病变，常同时伴有程度不同的渗出与结核结节的形成。